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张伟: 作品数：14 被引量：74H指数：4; 供职机构：台州市立医院更多>>; 发文基金：台州市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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糖尿病患者知晓途径调查分析: 2009年; 217例T2DM人调查了解其知晓患有糖尿病的途径。结果:(1)因"三多一少"症状就诊的占50.7%,因体检者占39.2%;(2)糖尿病起病年代和知晓途径间无统计学差异(χ2=1.482,P=0.830);(3)有无糖尿病家族史和糖尿病知晓途径间无统计学差异(χ2=0.213,P=0.899);(4)确诊糖尿病前有无高血压病和知晓途径无统计学差异(χ2=1.496,P=0.827)。结论:当前应普及糖尿病的防治知识,对有高危因素者加强血糖的筛查。; 张鹍张伟杨丽娜鹿斌胡仁明; 关键词：体检

奥替溴铵治疗糖尿病腹泻的临床疗效及其对肠道菌群的影响被引量：2: 2016年; [目的]探讨奥替溴铵治疗糖尿病腹泻的临床疗效,以及对肠道菌群的影响。[方法]2015年2月~2016年2月,我院80例糖尿病腹泻患者,根据随机数字法,将其分为对照组（易蒙停）和观察组（奥替溴铵）,每组各40例,比较2组治疗的临床疗效、治疗前后空腹血糖及餐后2h血糖水平变化情况,以及治疗前后肠道菌群变化情况。[结果]观察组治疗的总有效率较对照组明显增高,P〈0.05;观察组治疗后餐后2h血糖水平较对照组明显降低,P〈0.05;观察组治疗后双歧杆菌、拟杆菌等厌氧菌数量较对照组明显增高,而肠杆菌、肠球菌、酵母菌等需氧菌数量较对照组明显降低,P〈0.05。[结论]奥替溴铵能够有效调节糖尿病腹泻患者的肠道菌群失调,显著改善患者的临床症状及体征。; 徐灵芝何斐泮瑛瑛张伟应巧; 关键词：奥替溴铵糖尿病腹泻肠道菌群

酒精中毒患者的阴离子间隙和渗透压阶差分析被引量：2: 2014年; 随着经济的发展，居民社交增多，急性酒精中毒也呈增多趋势。国外文献报道，急性酒精中毒时酮症酸中毒发生率较高，酒精性酮症酸中毒是急诊科常见的阴离子间隙增高的代谢性酸中毒，可出现阴离子间隙和渗透压阶差的双重增高，但国内鲜有报道。本文收集92例伴有意识障碍的急性酒精中毒患者，其中阴离子间隙和渗透压阶差双重增高患者12例，对其进行治疗前后对比并分析，探讨其发生机制。; 何斐李皖生张伟徐灵芝; 关键词：急性酒精中毒中毒患者渗透压酮症酸中毒代谢性酸中毒

2型糖尿病359例胰岛素治疗前后心理性胰岛素抵抗调查分析被引量：4: 2012年; 2型糖尿病是一种进展性疾病,胰岛β细胞呈进行性衰竭,因此多数患者需要胰岛素治疗以控制血糖。许多2型糖尿病患者,甚至是医护人员,对胰岛素的使用存在多种顾虑和迟疑,这种心理障碍被称为心理性胰岛素抵抗（PIR）。PIR可以影响胰岛素治疗的起始和依从性,以及对治疗的满意度。我们对应用胰岛素治疗3个月以上的2型糖尿病患者进行问卷调查，分析胰岛素治疗前后的心理性胰岛素抵抗变化。; 鲍艳芳应素芬徐灵芝何斐泮瑛瑛张伟; 关键词：心理性胰岛素抵抗 2型糖尿病胰岛素治疗进行性衰竭胰岛Β细胞控制血糖

GLP-1类似物利拉鲁肽联合门冬胰岛素30对2型糖尿病患者认知功能障碍的影响: 目的:探究GLP-1类似物利拉鲁肽联合门冬胰岛素30治疗2型糖尿病患者认知功能障碍临床疗效。方法:连续入选2014年9月～2016年1月于我院内分泌科住院的2型糖尿病患者132例,将患者随机分成两组:门冬胰岛素30治疗组...; 张伟; 关键词：利拉鲁肽门冬胰岛素30 认知功能障碍 2型糖尿病

利拉鲁肽与门冬胰岛素30注射液联合治疗2型糖尿病的效果评价被引量：15: 2018年; 目的探究利拉鲁肽联合门冬胰岛素30注射液治疗2型糖尿病的临床效果及对患者认知功能障碍的影响。方法连续入选2014年9月至2016年1月于浙江省台州市立医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者132例,通过随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组66例。对照组采用门冬胰岛素30注射液治疗;观察组采用利拉鲁肽联合门冬胰岛素30注射液皮下注射治疗。治疗前及治疗12个月后比较2组患者的血糖、血脂、体重指数以及认知功能量表[包括简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和临床记忆量表(CMS)]评分。结果治疗12个月后,2组血糖、血脂指标及体重指数均较治疗前明显下降;观察组空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数明显低于对照组[(6.0±1.4)mmol/L比(6.9±1.1)mmol/L、(6.0±1. 8)%比(7. 6±1. 6)%、(25. 9±6. 8)kg/m^2比(27.9±5.4) kg/m^2],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗12个月后,2组MMSE、MoCA和CMS总分均较治疗前明显增高;观察组的MMSE、MoCA和CMS总分明显高于对照组[(26.9±3. 5)分比(25.0±2. 8)分、(27. 1±4.4)分比(25.3±3.3)分、(81±12)分比(74±10)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽联合门冬胰岛素30注射液在控制血糖、降血脂、改善体重指数方面的临床疗效优于单纯应用门冬胰岛素30注射液,且能有效改善糖尿病患者的认知功能。; 张伟何斐王文泮瑛瑛应巧; 关键词：2型糖尿病利拉鲁肽门冬胰岛素30注射液认知功能障碍

二氢槲皮素对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及mTORC2/Akt信号通路的影响被引量：12: 2020年; 目的:探讨二氢槲皮素(DHQ)对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用及对mTORC2/Akt信号通路的影响。方法:用高脂高糖饲料饲养联合腹腔给予STZ方法制备DN模型。DHQ低、中、高剂量组大鼠灌胃给予DHQ,剂量依次为50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg,厄贝沙坦组灌胃给予厄贝沙坦17.5 mg/kg,对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水,持续12周,检测24 h尿蛋白,计算肾指数,对大鼠肾脏进行病理学检测并进行炎症和纤维化评分,对肾功能检测,同时检测mTORC2/Akt信号通路相关蛋白表达。结果:对照组大鼠肾小球结构正常清晰,未见炎症细胞及系膜增加;模型组大鼠见系膜增加、节段性肾小球硬化、炎性细胞浸润和间质纤维化;DHQ和厄贝沙坦干预可减轻肾小球损伤、炎性细胞浸润及间质纤维化。与对照组比较,其余各组大鼠炎症和纤维化评分、肾指数、尿蛋白、BUN、Scr、mTORC2、p-Akt和Rictor蛋白表达水平增加(P <0.05);与模型组相比,各DHQ剂量组和厄贝沙坦组大鼠炎症和纤维化评分、肾指数、尿蛋白、BUN、Scr、mTORC2、p-Akt和Rictor蛋白表达水平降低(P <0.05),且随着DHQ剂量的增加,DHQ各剂量组大鼠炎症和纤维化评分、肾指数、尿蛋白、BUN、Scr、mTORC2、p-Akt和Rictor蛋白表达水平逐渐降低,且呈剂量依赖性(P <0.05);厄贝沙坦组和DHQ高剂量组作用相似(P> 0.05)。结论:DHQ可能通过调控mTORC2/Akt信号通路,有助于减轻DN大鼠模型的症状,发挥DN治疗作用。; 应巧张伟泮瑛瑛戴林雄张霞霞何斐; 关键词：糖尿病肾病肾脏保护

血清miR-29b、miR-126与老年糖尿病视网膜病变的相关性分析被引量：1: 2020年; 糖尿病视网膜病变(DR)是导致患者失明的主要原因[1]。我国DR的患病率为24.7%~37.5%,其具体发病机制至今尚未完全清楚,给患者身心健康和生活质量带来严重影响[2]。寻找DR致盲相关标志物对DR诊治具有重要意义。微小核糖核酸(miRNA)作为一种高度保守的短小RNA,在细胞增殖、凋亡,肿瘤发生、免疫反应及血管新生等多种生物学行为中有重要作用[3-4]。本研究拟检测老年DR患者血清miR-29b、miR-126水平,探讨血清miR-29b、miR-126水平异常与老年DR发病及进展的相关性。; 戴林雄何斐泮瑛瑛张伟应巧; 关键词：老年人糖尿病视网膜病变血清 MIR-126

基于IRS-1信号通路探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用被引量：2: 2020年; 目的:探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为对照组,模型组,吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组5组,每组20只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组于模型制备成功后第1天开始灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。试验结束后,测定IR相关指标,RT-PCR法及Western blot法测定胰腺胰岛素受体底物-1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平升高(P<0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,吡咯列酮组、虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。与吡咯列酮组比较,虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平升高(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白水平降低(P<0.05)。与虎杖甙低剂量组比较,虎杖甙高量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。结论:虎杖甙能明显改善2型糖尿病大鼠IR作用,其机制可能与虎杖甙能促进2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白表达,进而激活IRS-1信号通路有关。; 应巧何斐张伟泮瑛瑛张霞霞; 关键词：2型糖尿病虎杖甙胰岛素受体底物-1 胰岛素抵抗动物实验

肾靶向黄芩苷-溶菌酶结合物调控糖尿病肾病大鼠NF-κB信号通路改善肾脏纤维化作用机制探讨被引量：2: 2023年; 目的探讨肾靶向黄芩苷-溶菌酶(BAI-LZM)调控糖尿病肾病(DKD)大鼠核因子κB(NF-κB)信号通路改善肾脏纤维化的作用及可能的调控机制。方法45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、DKD模型组(n=15)、BAI组(n=10)和BAI-LZM组(n=10)。正常组常规饲养,DKD组、BAI和BAI-LZM组建立DKD模型,分别给予相应制剂灌胃处理。固定时间点监测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素水平,观察各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光检测NF-κB p65表达,蛋白质印迹法检测NF-κB p65、p-p65、IL-6和IL-1β蛋白表达。结果与DKD组比较,BAI和BAI-LZM组大鼠在治疗后4和8周血糖水平明显下降。NC组大鼠胰岛素水平为(29.15±10.18)mIU/L,DKD组为(6.63±1.68)mIU/L,BAI组为(11.10±2.74)mIU/L,BAI-LZM组为(13.54±2.76)mIU/L;DKD组低于NC组,t=4.565,P<0.001;BAI组高于DKD组,t=4.495,P<0.001;BAI-LZM组高于DKD组,t=6.646,P<0.001;BAILZM组与BAI组差异无统计学意义,t=1.764,P=0.100。BAI和BAI-LZM均能改善肾脏组织病理学损伤。免疫荧光检测NF-κB p65表达,NC组为56.52±6.40,DKD组为115.41±15.90,BAI组为82.42±10.41,BAI-LZM组为76.53±18.28;DKD组高于NC组,t=5.952,P=0.004;BAI组(t=3.007,P=0.040)和BAI-LZM组(t=2.780,P=0.050)均低于DKD组。蛋白质印迹检测结果显示,与DKD组相比,BAI组(t=8.154,P=0.001)和BAI-LZM组(t=24.890,P<0.001)的p-p65/p65降低,且BAI-LZM组效果更佳,t=7.933,P=0.001;BAI组IL-1β(t=2.966,P=0.041)和IL-6(t=5.814,P=0.004)的表达水平均降低;与BAI组相比,BAI-LZM组IL-1β的表达水平降低,t=3.873,P=0.018。结论BAI和BAI-LZM均可延缓DKD的进展,改善肾脏纤维化,且BAI-LZM效果更佳。其作用机制可能与BAI-LZM调节NF-κB信号通路活性降低炎性细胞因子表达密切相关。; 张伟陈再欢刘双春; 关键词：肾靶向糖尿病肾病 NF-ΚB信号通路

张伟

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