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常翠芳

作品数：30 被引量：51H指数：5
供职机构：河南师范大学生命科学学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划河南省自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 23篇生物学
  • 5篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 18篇肝再生
  • 17篇细胞
  • 13篇大鼠肝再生
  • 11篇基因
  • 10篇肝细胞
  • 8篇切除
  • 8篇肝切除
  • 8篇部分肝切除
  • 7篇蛋白
  • 7篇增殖
  • 7篇基因表达
  • 6篇再生肝
  • 6篇细胞增殖
  • 6篇基因表达谱
  • 6篇表达谱
  • 5篇再生肝8种细...
  • 5篇转录
  • 4篇增强子
  • 4篇增强子结合蛋...
  • 4篇鼠肝

机构

  • 28篇河南师范大学
  • 16篇科技部
  • 3篇新疆大学
  • 1篇伦敦大学
  • 1篇中国海洋大学

作者

  • 29篇常翠芳
  • 7篇靳伟
  • 6篇郭建林
  • 6篇王改平
  • 3篇赵卫明
  • 3篇赵利峰
  • 3篇韩鸿鹏
  • 3篇杨婧
  • 2篇李晓芳
  • 2篇张富春
  • 2篇杨柯金
  • 2篇郭学强
  • 2篇王棋文
  • 2篇马纪
  • 2篇袁金云
  • 2篇陈莎莎
  • 2篇郗玲玲
  • 1篇房连聪
  • 1篇陈广文
  • 1篇马辉

传媒

  • 11篇解剖学报
  • 3篇遗传
  • 3篇河南科学
  • 2篇河南师范大学...
  • 2篇中国生物化学...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国科学（C...
  • 1篇生物学杂志
  • 1篇生物学教学
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇分子细胞生物...

年份

  • 2篇2023
  • 5篇2021
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
共 30 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
大鼠肝再生启动阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白α mRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用被引量：8
2021年
目的了解大鼠肝再生启动阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)mRNA、微小RNA(miR)-144-3p、rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010和rno-AC241873_0010调节肝细胞处于G_(0)期还是G_(1)期的途径和方法。方法按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性。结果PH后0 h和6 h时,CEBPαmRNA的比值为4.88±0.78和1.12±0.27,miR-144-3p为1.30±0.11和2.97±0.81,rno-LOC100365958_0001为6.99±0.55和0.16±0.05,rnoUsp3_0010为8.48±0.67和0.13±0.01,rno-AC241873_0010为11.85±0.93和0.09±0.02。CEBPα促进的G_(0)期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酶2相关蛋白2(CDK2AP2)为2.55±0.42和0.74±0.11,G_(0)/G_(1)开关2(G_(0)S2)为3.85±0.23和0.64±0.08,信号转导子和转录激活因子1(STAT1)为2.57±0.13和1.32±0.13,转化生长因子β受体2(TGFBR2)为2.77±0.20和0.79±0.13,抑制的G_(0)期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酸酶抑制剂1a(CDKN1a)为0.39±0.07和0.93±0.15。CEBPα促进的G_(1)期相关基因细胞周期蛋白G2(CCNG2)为1.19±0.09和0.25±0.06,抑制的G_(1)期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为0.77±0.05和2.22±0.68,血红蛋白加氧酶1(HMOX1)为1.05±0.21和4.57±0.88,MAPK14为1.01±0.15和2.01±0.32,STAT3为0.74±0.15和2.88±0.24,肿瘤坏死因子(TNF)为0.80±0.14和2.29±0.51。结论PH后0 h时,CEBPαmRNA上调,有利于CEBPα促进的G_(0)期相关基因表达和肝细胞处于G_(0)期。相反,PH后6 h时,rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPαmRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G_(1)期相关基因表达和肝细胞处于G_(1)期。
臧夏炎王子慧李亚霏郭建林靳伟常翠芳徐存拴
关键词：部分肝切除肝再生
大鼠肝再生终止阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白α mRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用
2021年
目的了解大鼠肝再生终止阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)mRNA、miR-144-3p、rnoLOC100365958_0001、rno-Usp3_0010和rno-AC241873_0010调节肝细胞进入G_(1)期的途径和方法。方法按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性。结果PH后6 h和72 h时,CEBPαmRNA的比值为1.12±0.27和2.52±0.15,miR-144-3p为2.97±0.81和0.99±0.36,rno-LOC100365958_0001为0.16±0.05和6.78±0.62,rnoUsp3_0010为0.13±0.01和7.61±0.69,rno-AC241873_0010为0.09±0.02和7.53±0.69。CEBPα促进的G_(1)期相关基因细胞周期蛋白G2(CCNG2)为0.25±0.06和1.10±0.22,抑制的G_(1)期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为2.22±0.68和0.99±0.27,MAPK14为2.01±0.32和0.85±0.11,信号转导子和转录激活因子3(STAT3)为2.88±0.24和1.08±0.07,肿瘤坏死因子(TNF)为2.29±0.51和0.86±0.51。CEBPα促进的G_(0)期相关基因G_(0)/G_(2)期开关2(G_(0)S2)为0.64±0.08和4.71±0.91,磷脂酶A2-IVA(PLA2G4A)为0.42±0.13和2.83±0.62。结论PH后6 h时,rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPαmRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G_(1)期相关基因表达和肝细胞处于G_(1)期。相反,PH后72 h时,CEBPαmRNA上调,有利于CEBPα促进G_(0)期相关基因表达和肝细胞处于G_(0)期。
臧夏炎王子慧高寒郭建林靳伟常翠芳徐存拴
关键词：部分肝切除肝再生
大鼠肝再生启动阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白δ mRNA、微小RNA-3553和rno-Acad8_0002的表达和作用
2021年
目的了解大鼠肝再生启动阶段CCAAT增强子结合蛋白δ(CEBPδ)mRNA、miR-3553和rno-Acad8_0002调节肝细胞处于G_(0)期还是G_(1)期的途径和方法。方法按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达和作用的相关性。结果PH后0 h和6 h时,CEBPδmRNA的比值为0.40±0.08和2.15±0.24,miR-3553为2.53±0.47和1.17±0.31,rno-Acad8_0002为1.24±0.04和2.66±0.54。CEBPδ抑制的G_(0)期相关基因转化生长因子β受体2(TGFBR2)为2.77±0.20和0.79±0.13,磷脂酶A2-IVA(PLA2G4A)为2.56±0.76和0.42±0.13。CEBPδ促进的G_(1)期相关基因纤溶酶原激活剂尿激酶受体(PLAUR)为0.27±0.08和2.62±0.31,丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)为1.01±0.15和2.01±0.32,ETS变异转录因子6(ETV6)为0.77±0.05和2.22±0.68,血红蛋白加氧酶1(HMOX1)为1.05±0.21和4.57±0.88。结论PH后0 h时,CEBPδmRNA下调,有利于CEBPδ抑制的G_(0)期相关基因表达和肝细胞处于G_(0)期。相反,PH后6 h时,rno-Acad8_0002和miR-3553的相互作用解除了后者对CEBPδmRNA的抑制,有利于CEBPδ形成,有利于CEBPδ促进的G_(1)期相关基因表达和肝细胞处于G_(1)期。
李亚霏王子慧臧夏炎靳伟常翠芳郭建林徐存拴
关键词：肝再生
大鼠肝再生启动阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白ζ mRNA、微小RNA-136-3p和4种环状RNA的表达和作用
2021年
目的了解大鼠肝再生启动阶段CCAAT增强子结合蛋白ζ(CEBPζ)mRNA、miR-136-3p、rno-Got1_0001、rno-Crebrf_0009、rno-Slc38a9_0001和rno-LOC100362999_0001调节肝细胞处于G_(0)期还是G_(1)期的途径和方法。方法按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞的ceRNA表达变化,用Cytoscape 3.2软件构建竞争性内源RNA(ceRNA)的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性。结果PH后0 h和6 h时,CEBPζmRNA的比值为0.97±0.15和2.56±0.12,miR-136-3p为1.05±0.32和0.38±0.04,rno-Got1_0001为0.33±0.03和4.35±0.78,rnoCrebrf_0009为1.17±0.32和2.99±0.28,rno-Slc38a9_0001为0.67±0.08和2.64±0.29,rno-LOC100362999_0001为0.25±0.02和0.92±0.22。CEBPζ抑制的G_(0)期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酶2相关蛋白2(CDK2AP2)为2.55±0.42和0.74±0.11,myb1膜运输蛋白的靶标(TOM1)为2.80±0.91和1.40±0.36,含缬草肽蛋白质(VCP)为2.63±0.17和1.10±0.10。CEBPζ促进的G_(1)期相关基因c AMP响应元件结合蛋白3样4(CREB3L4)为1.13±0.63和2.00±0.81,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)为1.03±0.07和2.50±0.19。结论PH后0 h时,CEBPζmRNA未上调,有利于CEBPζ抑制G_(0)期相关基因的表达和肝细胞处于G_(0)期。相反,PH后6 h时,rno-Got1_0001、rno-Crebrf_0009、rnoSlc38a9_0001、rno-LOC100362999_0001和miR-136-3p的相互作用解除了后者对CEBPζmRNA的抑制,有利于CEBPζ的形成,有利于CEBPζ促进G_(1)期相关基因的表达和肝细胞处于G_(1)期。
高寒王子慧臧夏炎靳伟常翠芳郭建林徐存拴
关键词：肝再生
大鼠再生肝8种细胞的丝氨酸族氨基酸代谢相关基因的转录谱被引量：2
2010年
为了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的丝氨酸族氨基酸代谢相关基因转录谱,文章用Percoll密度梯度离心结合免疫磁珠分选分离大鼠的8种再生肝细胞,用Rat Genome 230 2.0芯片等检测它们中丝氨酸族氨基酸代谢相关基因的表达变化,用Cluster和Treeview等软件分析上述基因在肝再生中表达模式,用生物信息学和系统生物学等方法分析上述细胞中丝氨酸族氨基酸代谢活动。结果表明,在27个发生有意义表达变化的基因中,肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、肝星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞的基因数分别为13、16、11、14、13、11、12、14,相应细胞的上调、下调和上/下调的基因数分别为7、6和0,2、10和4,2、8和1,8、3和3,6、5和2,4、6和1,2、10和0,6、6和2。总的来看,肝再生中各细胞的表达下调基因占优势,但在肝再生启动阶段,肝星形细胞和窦内皮细胞的表达上调基因占优势。上述丝氨酸族氨基酸代谢相关基因转录谱预示丝氨酸族氨基酸的合成主要在肝再生启动阶段的肝细胞、肝星形细胞、窦内皮细胞和库普弗细胞中增强,它们的降解主要在肝再生进展阶段的肝细胞、胆管上皮细胞、陷窝细胞和树突状细胞中进行。
常翠芳王改平朱秋实王磊张富春马纪徐存拴
关键词：肝再生丝氨酸半胱氨酸
NF-κB信号通路在大鼠肝再生中调节肝细胞增殖的机理研究被引量：1
2013年
为了解大鼠肝再生中肝细胞NF-κB信号通路对肝细胞增殖的调节作用,用Rat Genome 230 2.0芯片检测大鼠肝再生中NF-κB信号通路相关基因表达变化发现,芯片含138个NF-κB信号通路基因,其中46个基因与大鼠肝再生相关.用Ingenuity Pathway Analysis 9.0(IPA)软件解析上述基因表达变化预示的该信号通路调节肝细胞增殖作用发现,该通路的白细胞介素-1(IL-1)途径在大鼠肝再生起始阶段促进肝细胞增殖,生长因子(GF)途径在进展阶段促进肝细胞增殖,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)途径在起始阶段促进肝细胞增殖,终止阶段抑制肝细胞增殖.
王彬彬常翠芳鲁艳平贾艺峰徐存拴
关键词：大鼠肝再生肝细胞增殖NF-ΚB信号通路
生长激素信号通路调节大鼠再生肝的肝细胞增殖被引量：5
2017年
生长激素(growth hormone,GH)信号通路对机体生长发育具有重要的调控作用。GH通过与特异性膜表面受体结合,启动下游一系列信号通路反应,进而调控细胞增殖、分化和迁移,防止细胞凋亡等。GH对细胞增殖的调控机制一直以来都是研究的热点,但部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后,生长激素相关的信号通路是否会活化,调控相关基因的表达,从而促进肝实质细胞增殖,尚未见报道。本文以percoll密度梯度离心结合磁珠分离的大鼠再生肝的肝细胞为材料,采用Rat Genome 230 2.0芯片与生物信息学相结合的方法,研究GH信号通路对肝再生的调控作用。结果表明,大鼠再生肝的肝细胞中22种基因与GH信号通路相关,其中,Gh1、Jak3、Stat3等14种基因表达上调,Irs3、Ghr、Mras等8种基因表达下调。谱函数(Et)分析基因表达变化预示的细胞增殖活动和信号转导活性表明,GH信号通路的信号传导活性在大鼠肝再生的2~72 h强于对照,所调节的肝细胞增殖活动在6~72 h也强于对照。综上所述,GH信号通路促进大鼠再生肝的肝细胞增殖。
贾艺峰郗玲玲郭学强常翠芳徐存拴
关键词：肝再生肝细胞增殖
大鼠再生肝8种细胞基因转录谱预示的生理活动
＜正＞肝脏由多种细胞组成,有重要的生理功能和很强的再生能力。部分肝切除（partial hepatectomy,PH）后,残肝细胞迅速进入细胞周期循环以补偿丢失的肝组织,
徐存拴常翠芳王改平王文博张连星陈晓光朱秋实王磊
文献传递
大鼠短间隔连续部分肝切除中再生肝的基因表达差异被引量：6
2004年
目的:鉴定0-36-40-44 h大鼠短间隔连续部分肝切除(0- 36-40-44 h SISPH)中与肝再生有关的基因,并分析他们在肝再生中的表达动态和作用. 方法:从0-36-40-44h SISPH再生肝消减cDNA文库中筛选与肝再生有关的基因,用基因芯片技术分析其在肝再生中的表达动态,并用GeneMath软件对有关基因进行聚类分析. 结果:用基因芯片技术分析的551个与肝再生有关基因中, 157个基因至少在肝再生的—个时间点表达变化达2倍以上,其中,上调表达的基因有87个,下调表达的基因有70个;157个基因中的71个属未报道的基因,86个为已报道基因,但在此之前尚不清楚他们与肝再生有关;聚类分析和统计学分析表明,0-36-40-44 h SISPH的基因表达模式分为6类,即早期诱导,中期诱导,晚期诱导,早期抑制,中期抑制,晚期抑制.与PH相比,38个基因在0-36-40-44 h SISPH中特异性表达,119个基因在这两个模型中表达趋势相同,但在各时间点的表达丰度不同. 结论:0-36-40-44 h SISPH中,上调和下调表达的基因数目相差不大;晚期表达的基因多于早期表达的基因,远多于中期表达的基因;表达幅度小的基因(2-5倍)多于表达幅度大的基因.
徐存拴韩鸿鹏袁金云常翠芳李文强杨柯金赵利峰李玉昌张会勇Salman Rahman章静波
关键词：肝再生基因芯片技术细胞周期蛋白
大鼠再生肝中星形细胞的基因表达谱分析
肝脏是人体的重要器官,其强大的再生能力亦为学者重视。通常,人们用Higgins和Anderson建立的大鼠2/3肝切除模型(partial hepatectomy,PH)和肝组织材料研究肝再生(liver regener...
常翠芳
关键词：部分肝切除星形细胞肝再生相关基因
文献传递
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