季丙元
- 作品数：18 被引量：26H指数：3
- 供职机构：济宁医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省教育科学“十一五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- siRNA抑制人乳腺癌KLK6基因表达的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨siRNA沉默KLK6基因表达对乳腺癌细胞生长的抑制作用及其机制,为乳腺癌的基因诊断和治疗提供理论依据。方法针对KLK6 mRNA序列设计合成siRNA,构建2个重组质粒PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/KLK6和PGCsilen-cerTMH1/GFP/Neo/Non;将重组质粒导入乳腺癌MCF-7细胞株,G418筛选获得稳定转染的细胞株;实验分为脂质体对照、阴性质粒转染对照及KLK6 siRNA重组质粒转染组,实时荧光定量PCR法检测KLK6 mRNA的表达的变化,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测量细胞生长情况。结果测序证实表达载体构建成功,在稳定转染重组质粒PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/KLK6的乳腺癌MCF-7细胞株中,KLK6 mRNA抑制率(76%)明显高于阴性质粒对照组(2.7%),MCF-7细胞增殖活性显著低于阴性对照组和脂质体对照组。结论重组质粒PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/KLK6可抑制乳腺癌细胞中KLK6基因的表达,并抑制乳腺癌细胞的生长。
- 季丙元关晶
- 关键词：乳腺肿瘤
- 医药院校开展知识产权教育的可行性调研被引量：5
- 2010年
- 目的了解医学生接受医药知识产权教育的意愿情况,以便为构建医药知识产权特色课程实施相关知识教育提供依据。方法采取随机抽样的方法,对济宁医学院7个专业528名一、二年级的学生进行问卷及访谈调查。结果 93%的同学希望得到或接受医药知识产权相关知识教育,88.26%的同学认为实施医药知识产权知识教育有重要意义,82.39%的同学希望通过必修课、选修课或专业知识讲座的形式得到或接受医药知识产权知识教育,98.68%的同学认为学习医药知识产权知识对自身素质的培养和提高会有帮助。结论开设医药知识产权课程实施知识产权教育,学生是认可的,也是必要、可行的。
- 胡修周胡昱高飞关晶宋爱芹杜涛季丙元
- 关键词：医学生知识产权教育意愿
- 肾素-血管紧张素系统在阿尔茨海默病中的作用机制
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.对AD体内外和人体研究发现,肾素-血管紧张素系统(Renin Angiotensin Syste...
- 季丙元白波
- 关键词：阿尔茨海默病发病机制肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶
- pB2R-Venus重组真核载体的构建及在HEK293T细胞中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的构建带有黄色荧光蛋白突变体Venus标签的人缓激肽2型受体(bradykinin receptor 2,B2R)真核表达载体,用于B2R与相关受体及蛋白的相互作用、B2R受体介导的信号转导机制的研究等。方法根据人B2R基因序列设计引物,以质粒pcDNA3.1-B2R为模板,PCR扩增目的基因人B2R。EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切扩增产物及质粒pVenus-N1,经回收、连接、转化,获取重组质粒。对重组质粒进行酶切、测序鉴定。转染重组质粒至HEK293T细胞,荧光显微镜观察受体B2R的细胞定位,蛋白印迹法检测目的蛋白人B2R蛋白的表达。结果 PCR扩增出了1条长度为1176bp的基因片段,测序结果与GenBank(AY275465)相同。荧光显示B2R表达于质膜。Western blot结果显示,实验组蛋白印迹条带与目的蛋白大小相同,为44kDa。结论成功构建了pB2R-Venus重组真核表达载体,瞬时转染成功,获得了转染有重组质粒的HEK293T细胞。成功构建的重组质粒pB2R-Venus可用于后续BRET、FRET等实验研究,有助于B2R介导的信号转导机制的探讨和药物靶点的寻找。
- 季丙元程葆华王春梅陈京白波
- 关键词：真核表达载体
- 人组织型Kallikrein基因家族及其研究进展
- 2007年
- 季丙元关晶
- 关键词：人组织型基因家族蛋白水解酶基质型人染色体
- G蛋白偶联受体对脑内Aβ代谢与功能的调节被引量：1
- 2019年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化是其主要病理特征。对AD发病机制的深入研究有助于寻找治疗AD的特异性药物。作为最大的膜蛋白家族,G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)参与了AD的多个进程阶段。文章从GPCRs对Aβ合成的调节、Aβ毒性调节、Aβ降解、tau蛋白磷酸化,以及形成二聚体等方面阐述GPCRs参与AD发展的调控机制,有助于深入了解AD的发病机制,更好地研发以GPCRs为靶标的治疗AD的靶向性药物。
- 季丙元吴伊丽李学智白波
- 关键词：GPCR淀粉样前体蛋白异源二聚体
- 缺血性脑卒中对阿尔茨海默病发病机制的影响被引量：3
- 2020年
- 阿尔茨海默病( AD)是以渐进性记忆力减退、认知功能障碍、人格改变等多方面痴呆表现为主要临床特征的中枢神经系统退行性疾病,流行病学调查显示,2010年我国约有900万AD患者〔1,2〕,一般在65岁以上的人群中发病率较高,其患病率为1%,95岁及以上人群的患病率可达50%,年龄每增加5岁,AD发病就增加近一倍.缺血性脑卒中( IS )是由于大脑血管堵塞造成大脑缺血、缺氧,引发的言语困难、半身瘫痪或无力、严重的甚至会出现记忆、认知功能和行为异常等一系列痴呆表现的血管性疾病.据国外研究报道, IS 的年平均发病率为0. 58% ~0. 61%,复发率为8. 47%,55 岁后发生率每10年翻一番〔3,4〕.
- 朱瑾王帅吴伊丽季丙元
- 关键词：阿尔茨海默病缺血性脑卒中发病机制
- 丝氨酸蛋白酶基因家族及其研究进展被引量：1
- 2007年
- Kallikreins是一类定位在人染色体19q3．4上由15个成员组成的丝氨酸蛋白酶基因家族，多数成员差异表达于多种组织，尤其是激素依赖性肿瘤组织中，因此具有多种肿瘤生物学标志的潜力。现就其组织表达、生理功能及其与疾病和肿瘤的关系等几个方面作一简单介绍。
- 季丙元关晶
- 关键词：KALLIKREIN肿瘤
- G蛋白偶联受体的泛素化研究被引量：2
- 2014年
- G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptor,GPCR）是哺乳动物细胞中最大的膜受体家族,参与多种生理学过程.配体与其结合后,GPCR可发生活化、脱敏、内化,之后受体再循环至质膜或靶向溶酶体降解.受体再循环至质膜可促进受体的复敏,对刺激产生持续的反应[1].而受体内化至溶酶体会导致受体水平下调,减弱细胞内信号转导的生物学效应[2].磷酸化、糖基化和棕榈酰化等翻译后修饰对GPCR的细胞内运输、信号转导及功能调节至关重要.许多GPCR在翻译后还可发生泛素化修饰,泛素羧基末端可与靶蛋白赖氨酸残基上的ε氨基共价结合形成异肽键,泛素化修饰可有效调节靶蛋白的运输、内化及信号转导,继而参与调节受体相关的生理和病理机制.
- 季丙元陈京白波
- 关键词：G蛋白偶联受体泛素化细胞内信号转导翻译后修饰RECEPTOR哺乳动物细胞
- siRNA抑制人卵巢癌KLK6基因表达的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨siRNA沉默KLK6基因表达对卵巢癌细胞生长的抑制作用及其机制,为卵巢癌的基因诊断和治疗提供理论依据。方法针对KLK6 mRNA序列设计合成siRNA,构建2个重组质粒PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/KLK6和PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/Non;将重组质粒导入卵巢癌SKOV-3细胞株,G418筛选获得稳定转染的细胞株;实验分为脂质体对照、阴性质粒转染对照及KLK6 siRNA重组质粒转染组,实时荧光定量PCR法检测KLK6 mRNA的表达的变化,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测量细胞生长情况。结果测序证实表达载体构建成功,在稳定转染重组质粒PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/KLK6的卵巢癌SKOV-3细胞株中,KLK6 mRNA抑制率(76%)明显高于阴性质粒对照组(2.7%),SKOV-3细胞增殖活性显著低于阴性对照组和脂质体对照组。结论重组质粒PGCsilencerTMH1/GFP/Neo/KLK6可抑制卵巢癌细胞中KLK6基因的表达,并抑制卵巢癌细胞的生长。
- 季丙元关晶
- 关键词：SIRNAKLK6卵巢癌
