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孙涛: 作品数：21 被引量：86H指数：7; 供职机构：湖南中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省中医药科研计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔Ca^(2+)-CaN-NFAT_3信号通路的影响被引量：8: 2015年; 目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。; 郭志华吴刚强李雅唐云毛湘屏王月爱孙涛; 关键词：益心泰慢性心力衰竭

血速升颗粒对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用及机制研究被引量：5: 2020年; 目的探讨血速升颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后的心功能保护作用及机制。方法75只雄性SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、血速升颗粒低剂量组、血速升颗粒高剂量组和辛伐他汀组,每组15只。除假手术组,其余各组大鼠制备心肌I/R模型,术后24 h,血速升颗粒低、高剂量组大鼠分别以1、5 g/kg剂量灌胃给药,辛伐他汀组大鼠以20 mg/kg剂量灌胃给药,每天1次,连续给药4周。超声成像系统评估大鼠心脏功能,全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,TTC染色检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,蛋白质印迹法和qRT-PCR分别检测心肌组织中缺氧诱导因子2α(HIF-2α)、叉头样转录因子3(FOXP3)、维甲酸相关核孤儿受体-γt(RORγt)的mRNA与蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠FS、EF值显著下降,LVSP显著减小而LVEDP显著增大(P<0.05),心肌梗死面积比例增加(P<0.05),血清中CK、LDH和MDA含量显著增加、SOD含量显著下降(P<0.05),心肌组织出现明显病变,TUNEL阳性细胞数显著增加(P<0.05),心肌组织中HIF-2α、RORγt mRNA与蛋白相对表达量均显著增加,FOXP3 mRNA与蛋白相对表达量显著下降(P<0.05);与模型组比较,血速升颗粒高剂量组和辛伐他汀组大鼠FS、EF值显著升高,LVSP显著增大,LVEDP显著减小(P<0.05),心肌梗死面积比例下降(P<0.05),血清中CK、LDH、MDA含量均显著下降,SOD含量显著升高(P<0.05),同时,心肌组织病变得到明显改善,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),心肌组织中HIF-2α、RORγt mRNA与蛋白相对表达量均显著下降,FOXP3 mRNA与蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。结论5 g/kg血速升颗粒能够改善I/R引起的心肌损伤,其作用机制可能与调控HIF-2α/FOXP3/RORγt轴有关。; 孙涛李雅郭志华王月; 关键词：心肌缺血再灌注

益心泰丸对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制被引量：6: 2020年; 目的:探讨益心泰丸保护阿霉素(ADR)致心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、开博通组、益心泰丸组,腹腔一次性注射阿霉素(2.5 mg/kg)构建HF大鼠模型,对照组灌胃给予等体积生理盐水,益心泰丸组和开博通组分别灌胃给予相应药物5 mg/kg,用药4周。停药后空腹采血检测PRA、AngⅡ、ALD的含量,B超检测心脏结构,计算心体比,HE染色观察大鼠心肌组织病变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡,ELISA法检测血清TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白的表达。结果:模型组PRA、AngⅡ、ALD、LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、心脏/体重(HW/BW)、TNF-α、IL-6水平显著高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。益心泰丸组和开博通组PRA、AngⅡ、ALD、LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、心脏/体重(HW/BW)、TNF-α、IL-6水平显著低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);益心泰丸组、开博通组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠心肌呈片状坏死、空泡性变性、心肌纤维增多、心肌细胞片状溶解;空白对照组大鼠心肌细胞排列整齐、少量成纤维细胞、心肌细胞结构清晰;益心泰丸组和开博通组心肌纤维化、变性等较轻,肌纤维变性、纤维组织增生明显减少;与空白对照组相比,模型组AI数值明显升高,益心泰丸组、开博通组与模型组相比AI数值均明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,模型组p-Akt、p-GSK-3β水平明显下降,益心泰丸组和开博通组的p-Akt、p-GSK-3β显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),益心泰丸组与开博通组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心泰丸可能通过上调PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,抑制细胞凋亡,抑制心室重构,从而保护心脏功能。; 孙涛郭志华曾英; 关键词：开博通心肌细胞凋亡心脏功能

心痛泰对冠心病大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管重塑的调控作用被引量：8: 2017年; 目的从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病血管重塑的调控作用。方法将95只SD大鼠随机抽取17只为正常组,其余78只采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组。各组分别予相应的药物灌胃,正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d。采用HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,ELISA法检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果治疗4周后,与冠心病模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组心脏指数、左心室质量指数、右心室质量指数降低,冠状动脉管壁变薄,管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积降低,血浆PRA、AngⅡ、ALD水平下降(P<0.05)。心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组。; 李雅郭志华郭慧芳孙涛唐云; 关键词：冠心病心血管重构肾素-血管紧张素-醛固酮系统

益心泰对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨益心泰对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、益心泰组(4.2 g/kg)、卡维地洛组(10 mg/kg),灌胃给药8周后,通过血流动力学检测大鼠心脏功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot检测β-arrestin、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠左室舒张末期内径增大,左室射血分数、左室短轴缩短率降低,每搏量及β-arrestin、p-Akt、Bcl-2蛋白表达下降,Bax表达、细胞凋亡增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,益心泰组、卡维地洛组大鼠左室舒张末期内径、Bax表达下降,左室射血分数、左室短轴缩短率、每搏量升高,β-arrestin、p-Akt、Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡减少(P<0.05,P<0.01);与卡维地洛组比较,益心泰组大鼠各项指标无明显变化(P>0.05)。结论益心泰对心力衰竭大鼠心脏有保护作用,在一定程度上改善了心脏功能,抑制了心肌细胞凋亡,其机制可能是通过调控β-arrestin-Akt-Bcl-2/Bax信号通路实现的。; 孙涛郭志华李雅龙云曾英王月; 关键词：益心泰心肌细胞凋亡蛋白激酶B

星级亚健康专业调理机构--健康服务业规范化的新标杆: 中华中医药学会亚健康分会与中和亚健康服务中心共同推行的星级亚健康专业调理机构建设积极倡导国家对健康服务业的扶持政策，从行业规范制定、机构建设、技术筛选、人才培养等方面进行积极探索，树立了健康服务业规范化的新标杆。; 孙涛张冀东; 关键词：亚健康

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心室重构及p-p38MAPK、β-arrestin蛋白表达的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨β-抑制蛋白(β-arrestin)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响及益心泰丸对其干预作用。方法制备慢性心力衰竭大鼠模型。随机分成正常对照组、模型组、益心泰组和卡维地洛组。益心泰组2.0 g/(10 mL·kg);卡维地洛组10 mg/(10 mL·kg);正常对照组及模型组生理盐水等容积灌胃,用药8周后分别检测心室重量指数、左心室内径及β-arrestin、p-p38MAPK蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组左、右心室重量指数明显增加,左室舒张末期内径、收缩末期内径明显增大,左室后壁、室间隔厚度明显降低,β-arrestin蛋白表达下降,p-p38MAPK蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,益心泰组和卡维地洛组左、右心室重量指数均降低,左室舒张末期内径、收缩末期内径缩小,左室后壁、室间隔厚度增加,β-arrestin蛋白表达增加,p-p38MAPK蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);益心泰组与卡维地洛组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益心泰可能通过激活β-arrestin,进而抑制p-p38MAPK蛋白表达,从而在一定程度上干预了心室重构的进程。; 孙涛李雅郭志华龙云曾英王月; 关键词：益心泰心室重构

基于“异病同治”研究益心泰治疗慢性心力衰竭的作用机理: 郭志华李雅唐云孙涛魏佳明刘承鑫易丽娟柳兰李玉莹; 心力衰竭（heart failure，HF)是各种心脏疾病终末期表现的一种临床综合征，冠心病、高血压病、扩张型心肌病是其最常见的病因，其发病率及死亡率逐年上升，严重危害人类身体健康。防止诸多心系疾病向心衰发展已成为研究热...; 关键词：; 关键词：心力衰竭中医药治疗

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔心肌重构的影响被引量：3: 2015年; 目的：探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭（ CHF）兔心肌重构的影响。方法用阿霉素建立CHF家兔模型，将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组；另设正常对照组。灌胃4周后观察超声心动图指标、心肌重构指标。结果与模型组比较，各用药组左心室后壁（LVPW）厚度、左心室收缩末期内径（LVIDs）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、心脏指数（CI）及左心室重量指数（ LVWI）明显降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05， P ＜0．01）；与模型组比较，益心泰中、高剂量组室间隔厚度（IVS）显著降低，差异有统计学意义（ P ＜0．01）。与益心泰低剂量组比较，益心泰中、高剂量组IVS、LVPW、CI、LVWI降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05， P ＜0．01）；益心泰高剂量组LVIDs及LVIDd均明显降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论益心泰颗粒能改善CHF兔心肌重构，且益心泰中、高剂量组疗效明显优于低剂量组。; 郭志华李雅吴刚强唐云毛湘屏王月爱孙涛

益心泰颗粒对慢性心衰兔超声心动图指标及血清脑钠肽的影响被引量：15: 2015年; 目的探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔超声心动图指标及血清脑钠肽(BNP)的影响。方法阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测超声心动图指标及血清脑钠肽(BNP)的水平。结果 (1)治疗后益心泰各剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及血清BNP水平均降低(P<0.05),而LVEF、E/A明显升高(P<0.01)。(2)与模型组比较,益心泰各剂量组LVIDd、LVIDs及血清BNP水平均降低(P<0.05),而LVEF、E/A明显升高(P<0.01);与低剂量组比较,中、高剂量组改善超声心动图指标和血清BNP水平更明显(P<0.05)。结论益心泰颗粒可以明显改善慢性心衰兔左室结构和功能、降低血清BNP水平,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。; 唐云郭志华李雅孙涛吴刚强刘梨邓杰; 关键词：慢性心衰超声心动图 BNP

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