孙涛
- 作品数：6 被引量：66H指数：4
- 供职机构：成都体育学院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 咖啡与运动
- 2006年
- 1995年6月,国务院颁布《全民健身计划纲要》,随着此纲要的颁布,当今人们对体育运动是越来越重视。然而运动必将产生疲劳,随着自由基理论引入运动医学领域之后,运动与自由基已成为人们关注的课题。最近一些科学研究也恰巧证明了咖啡有利于清除自由基。同时为竞技运动员的疲劳恢复开辟了新的出路。本文就咖啡与运动性疲劳和机体细胞的损伤这一问题进行简要综述。
- 孙涛
- 关键词：运动性疲劳
- 氧化应激与心血管疾病被引量：6
- 2006年
- 随着自由基医学研究的日趋深入,大量的研究证明动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、充血性心力衰竭、高血压等心血管疾病的发生、发展与氧化应激密切相关。本文通过检索相关文献,并进行归纳和总结,将为上述心血管疾病的防治和深入研究提供参考。
- 孙涛郑竹虚
- 关键词：氧化应激心血管疾病动脉粥样硬化心肌缺血再灌注损伤心律失常充血性心力衰竭
- 大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24)。B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12h组(B2组,n=8)和运动后24h组(B3组,n=8)。检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B2组FSC值显著高于其他3组(P<0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P<0.05)。电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12h损伤最为严重。结论:大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性。
- 苏全生段意梅李顺昌孙涛孙君志
- 关键词：大强度运动流式细胞仪心肌线粒体游泳动物实验
- 几种低氧训练模式的比较被引量：2
- 2007年
- 比较了几种低氧训练模式(传统高原训练、间歇性低氧暴露、高住低练、低住高练、高住高练低练)优点、不足及对机体机能的影响。指出了现有研究中存在的问题,介绍了最新出现的亚高原训练法的研究进展。
- 段意梅李顺昌孙涛苏全生
- 关键词：低氧训练
- 自由基与心肌缺血/再灌注损伤被引量：37
- 2006年
- 大量的研究证明自由基(FR)与心肌缺血再灌注损伤这一心血管疾病的发生、发展均有密切关系。本文对FR的产生、心肌缺血/再灌注损伤、FR在心肌缺血与缺血/再灌注损伤中的影响以及心肌缺血/再灌注损伤中FR的消除与临床意义进行归纳和总结,为心血管疾病的防治和深入研究提供参考。
- 孙涛苏全生
- 关键词：自由基心血管疾病
- 心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白被引量：14
- 2007年
- 目的:热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质,它可以从抵抗损伤和加速修复两个方面对细胞进行保护。研究表明热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤有内源性的抵抗作用。本文对热休克蛋白及其内源性抵抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。资料来源:①从图书馆手工查阅相关领域的学术期刊,重点是核心期刊,查阅有关心肌损伤与热休克蛋白之间关系的文献,关键词为“心肌损伤、热休克蛋白、缺血再灌注”。②在cnki数据库及PubMed检索2000/2006心肌缺血再灌注损伤保护方面的文献资料,关键词是“心肌损伤、热休克蛋白”。资料选择:手工和应用计算机分别检索到13篇和29篇与热休克蛋白与心肌缺血再灌注损伤有关的文献。纳入标准:选择实验性文献,即一次性文献。对于内容相近的文献选择在核心期刊发表或年限较近的文章。排除标准:重复性研究。资料提炼:共得到35篇文献,其中2004/2006的文献有14篇,2000/2003的文献7篇。资料综合:热休克蛋白是细胞在应激情况下启动热休克基因从而产生的一种结构高度保守的蛋白质,几乎存在于从原核生物到真核生物的所有生物体。它具有非特异性、高度保守性、热休克蛋白70表达突出性、时间性、弱的ATP酶的活性和交叉耐受性等特性。热休克蛋白对细胞具有保护作用,主要表现在抵抗损伤和加速修复这两方面。20世纪80年代末,人们开始注意到热休克蛋白具有心肌保护作用,1988年,Currie等将SD大鼠进行热休克预处理,待其恢复24h后,进行离体心肌缺血再灌注,结果发现热休克组大鼠心肌缺血再灌注损伤后力学指标的恢复明显改善,心肌超微结构的损伤也有不同程度的减轻。热休克蛋白抵抗心肌缺血再灌注损伤的机制包括:稳定细胞内变性的蛋白质;减轻细胞内的离子紊乱;保护血管内皮细胞的功�
- 李顺昌段意梅孙涛苏全生
- 关键词：热休克蛋白心肌缺血再灌注
