姚春山
- 作品数：9 被引量：40H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的通过研究脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后细胞间粘附分子-1(Intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)表达及多形核白细胞(Ploymorphonuclearleukocytes,PMNLs)浸润变化的影响,探讨预处理的延迟保护作用机制。方法采用四血管阻断法建立大鼠全脑-全脑缺血预处理模型。应用HE染色和免疫组化染色技术,观察脑缺血预处理后ICAM-1表达及多形核白细胞浸润的变化。结果(1)脑缺血再灌注后ICAM-1表达的阳性血管数量、PMNLs浸润数量均明显增加;(2)脑缺血预处理可明显减少缺血再灌注后ICAM-1的表达阳性血管数及PMNLs的浸润数量。结论一次性缺血预处理3min后48h可以少再次长时间缺血(30min)/再灌注(24h)的ICAM-1的表达和多形核白细胞浸润。ICAM-表达的下调和PMNLs浸润减少参与缺血预处理的保护作用。
- 刘军姚春山张振兴王树军
- 关键词：缺血预处理细胞间粘附分子-1多形核白细胞脑缺血
- 脑缺血性疾病的蛋白质组学研究进展被引量：2
- 2009年
- 脑血管病是导致人类死亡的三大病因之一,而其中缺血性脑血管病约占75%~80%,其发病机制涉及多方面复杂因素;蛋白质组学作为新兴学科从整体角度,系统地研究动态变化的蛋白质组成分构成及其活动规律,为探索该病机制开辟了新途径。本文旨在综述蛋白质组学概念和主要研究技术,以及脑缺血个体体液、脑缺血个体脑组织、体外模拟缺血的细胞模型三方面的脑缺血性疾病蛋白质组学研究现状,为进一步开展该病蛋白质水平研究奠定基础。
- 刘守跃姚春山关文明孟繁凯胡林森罗毅男
- 关键词：脑缺血蛋白质组学双向电泳
- 右美托咪定在神经重症监护室颅脑外伤躁动患者镇静中的应用被引量：18
- 2011年
- 目的探讨右美托咪定对颅脑外伤躁动患者镇静的有效性及安全性。方法选取28例颅脑外伤躁动患者,给予右美托咪定首剂1μg/kg的负荷量于10 min静推完毕,之后给予0.2～0.7μg.kg-1.h-1的维持量,镇静目标为Ramsay评分2～4分,于用药前及用药后1、6、12、24 h检血气分析,记录动脉血氧分压、血氧饱和度及呼吸频率,并对比上述指标的改变。结果所有患者接受镇静治疗30 min之内Ramsay评分均在2～4分,且所有患者均能被定时唤醒。使用右美托咪定后6、12、24 h患者PO2、SpO2较用药前明显升高(均P<0.05)。用药后6、12、24 h患者呼吸频率较用药前明显下降(均P<0.05)。结论右美托咪定镇静效果满意,可使患者随时保持可唤醒状态,且无呼吸抑制,安全性高,适用于神经外科颅脑外伤躁动患者的短期镇静。
- 陈岩王海亮姚春山于洪泉
- 关键词：颅脑外伤
- 颈动脉闭塞自发再通1例
- 2017年
- [颈内动脉闭塞自发性再通较为罕见,研究甚少。本文对我科收治1例颈内动脉闭塞自发性再通患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献复习报道如下。
- 尚许彬王哲阎龙姚春山刘占川
- 关键词：颈动脉闭塞颈内动脉闭塞文献复习
- 3D-CTA与3D-DSA在测量颅内动脉瘤方面的对比研究被引量：11
- 2015年
- 颅内动脉瘤（intracranial aneurysm,IAN）是颅内动脉先天发育异常或后天损伤等因素造成局部血管壁受损,在血流的冲击及各种因素的作用下形成的脑血管瘤样突起。研究表明,亚洲人群中颅内动脉瘤患病率约为2.5%-3%。据统计颅内动脉瘤破裂率为3%-6%,约2/3的蛛网膜下腔出血是由IAN破裂造成的。IAN破裂出血死亡率和致残率极高,其中,10%-15%尚未来及就医直接死亡。
- 鲍跃姚春山阎龙尚许彬刘占川
- 关键词：颅内动脉瘤破裂3D-DSA3D-CTA先天发育异常血管瘤样
- 侧脑室脑膜瘤的诊断及显微手术治疗被引量：6
- 2007年
- 目的探讨侧脑室内脑膜瘤诊断特点及显微手术方法。方法MRI和/或CT确诊并行显微手术切除侧脑室脑膜瘤24例,其中2例内窥镜辅助切除。肿瘤位于左侧三角区13例,右侧三角区7例,右侧体部1例,横跨双侧三角区1例,左侧颞角2例。顶枕入路15例,颞中回入路7例,经胼胝体后部入路2例。结果24例影像学诊断与术后病理相符合,均给予全切。完整切除5例,分块切除19例。18例获得随访,完全正常10例,3例复发再次手术全切,癫痫2例,同向性偏盲3例。结论CT和MRI是诊断侧脑室脑膜瘤的最可靠的手段,显微手术是目前侧脑室脑膜瘤的首选治疗方法。
- 刘守跃罗毅男葛鹏飞姚春山
- 关键词：侧脑室脑膜瘤显微手术
- 缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后的细胞间粘附分子-1表达的影响
- 脑缺血预处理可以诱导产生内源性保护作用.该实验旨在通过研究脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后细胞粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及多形核白细胞(Ploym...
- 姚春山
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤细胞间粘附分子-1多形核白细胞
- 文献传递
- miR-199a-3p通过调控PAK4对胶质瘤U251细胞放疗敏感性的增强作用
- 2019年
- 目的探讨miR-199a-3p通过靶向结合p21蛋白激活激酶4(p21 protein activated kinase 4,PAK4)对胶质瘤U251细胞放疗敏感性的影响.方法选取人恶性胶质瘤体外细胞系U251,细胞培养、辐照完成后,用RT-PCR检测U251细胞中miR-199a-3p表达水平,CCK-8、克隆形成实验及流式细胞术检测辐照条件下miR-199a-3p或PAK4对胶质瘤U251细胞增殖、克隆形成及凋亡的影响.结果与未接受辐射U251细胞相比,U251细胞中miR-199a-3p的表达明显降低(P<0.05);4 Gy辐射后,过表达miR-199a-3p可降低U251细胞的增殖、克隆形成能力,并促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);miR-199a-3p通过与PAK4的3UTR区结合抑制PAK4的表达(P<0.05);PAK4过表达明显降低miR-199a-3p对U251细胞活性的抑制作用(P<0.05).结论 miR-199a-3p可通过抑制PAK4的表达增强胶质瘤对放疗的敏感性.
- 姚春山穆兴国
- 关键词：胶质瘤放疗敏感性
