吴钦钦
- 作品数：7 被引量：53H指数：3
- 供职机构：武汉市中心医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NLR、PLR、MHR与颈动脉粥样硬化的关系研究被引量：2
- 2023年
- 目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR),以及单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法回顾性分析武汉市中心医院604例住院患者的临床资料,根据颈动脉彩超检查结果分为颈动脉粥样硬化组(CAS组)369例,非颈动脉粥样硬化组(非CAS组)235例。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR、PLR、MHR对CAS的预测价值。采用二元Logistic回归分析CAS的危险因素。结果单因素分析显示,CAS组中男性、高脂血症、吸烟史、老年患者比例及白细胞计数(WBC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、NLR、PLR、MHR均高于非CAS组(P<0.05);ROC曲线分析显示,NLR、PLR、MHR及NLR联合PLR预测CAS的AUC分别为0.792、0.704、0.631和0.803(P<0.05);二元Logistic回归分析显示,NLR>1.98、PLR>105.8、MHR>0.31、LDL-C>3.10 mmol/L、FPG>10.13 mmol/L、老年是发生CAS的独立危险因素(P<0.05)。结论高水平NLR、PLR、MHR可作为CAS发生的危险因素,其中NLR、PLR有望成为CAS的预测指标,二者联合预测效能更高。
- 张京朱虹吴钦钦凃乾
- 关键词：颈动脉粥样硬化
- 有关内皮祖细胞的研究进展被引量：7
- 2010年
- 吴钦钦戚本玲
- 关键词：内皮祖细胞动员
- 黄芩苷调控PI3K/Akt通路对过氧化氢诱导的内皮祖细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2024年
- 目的 探讨黄芩苷通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用。方法 从SD大鼠骨髓中分离EPCs,并用荧光染色法进行鉴定。将EPCs细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组(500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养细胞)、黄芩苷低、中、高剂量组(用30、60、120μg/ml黄芩苷分别预处理细胞24 h,再用500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养24 h)和黄芩苷高剂量+LY294002组(120μg/ml黄芩苷和10μmol/L LY294002分别预处理细胞24 h和1 h,再用500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养24 h)。噻唑蓝(MTT)法检测EPCs细胞活力;Hoechst33258核染色评价EPCs细胞凋亡;胱天蛋白酶(Caspase)-3荧光检测试剂盒检测EPCs细胞Caspase-3的活性;管形成实验检测EPCs细胞血管形成;试剂盒检测EPCs细胞内氧化损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)]水平;Western印迹检测EPCs细胞内凋亡B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3、PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 培养的EPCs呈鹅卵石状,1,1-二十八烷基-3,3,3,3-四甲基林碳菁标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)和异硫氰酸荧光素凝集素(FITC-UEA)-1阳性表达。H_(2)O_(2)降低细胞活力,增加凋亡率,减少Bcl-2/Bax比值,增加Caspase-3表达及相对Caspase-3活性,降低管形成能力和SOD水平,升高LDH、ROS、MDA水平,均有统计学差异(均P<0.05)。黄芩苷剂量依赖性地明显降低了H_(2)O_(2)诱导的EPCs凋亡率、Caspase-3表达、相对Caspase-3活性及LDH、ROS、MDA的释放,明显促进了管的形成、细胞活力和SOD产生,并明显升高Bcl-2/Bax比值(均P<0.05)。H_(2)O_(2)处理后EPCs中p-PI3K/PI3K与p-Akt/Akt比值均显著下降(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002阻断了黄芩苷对H_(2)O_(2)处理的EPCs的保护作用。结论 黄芩苷通过激活PI3K/Akt通路,保护EPCs免受H_(2)O_(2)诱导的细胞损伤。
- 吴钦钦孙珊严凤琴卜晓芬朱虹
- 关键词：黄芩苷过氧化氢内皮祖细胞凋亡
- DPP-4抑制剂对糖尿病大鼠血管内皮细胞VCAM-1及eNOS表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察DPP-4抑制剂磷酸西格列汀对1型糖尿病大鼠血管内皮细胞eNOS及VCAM表达的影响。方法:28只SD大鼠,分为对照组8只;剩余20只注射STZ(50mg/kg),1周后根据血糖标准分为模型组6只,干预组7只,模型组和对照组给予生理盐水,干预组给予磷酸西格列汀,总共灌胃5周。每周检测大鼠体重和血糖,干预第5周取组织用RT-PCR检测eNOS,VCAM-1的表达。结果:STZ注射后,大鼠血糖升高,西格列汀干预后,与干预前相比,血糖水平无明显变化。西格列汀干预后,与模型组相比,大鼠eNOS表达升高,VCAM-1表达下降(P<0.01)。结论:磷酸西格列汀可以促进1型糖尿病大鼠血管内皮细胞eNOS表达,抑制VCAM-1的表达,从而可能改善糖尿病大鼠血管内皮细胞功能。
- 刘赟戚本玲刘丽华吴钦钦成蓓
- 关键词：DPP-4抑制剂糖尿病血管内皮细胞
- DPP4抑制剂调节糖尿病大鼠血管内皮硫氧还蛋白系统被引量：3
- 2015年
- 目的:观察DPP4抑制剂磷酸西格列汀对糖尿病大鼠血管内皮硫氧还蛋白系统的影响。方法:28只SD大鼠作为实验对象,其中对照组8只,余20只注射STZ(50mg/kg),1周后将成功造模的13只大鼠根据血糖标准分为模型组6只,干预组7只;模型组和对照组给予生理盐水灌胃,干预组给予西格列汀,共5周。干预第5周取血清检测SOD和MDA,取颈动脉用免疫组织化学法检测硫氧还蛋白(Trx)的表达,取组织用RT-PCR检测Trx,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的表达。结果:与模型组相比,干预组大鼠SOD活力增强,MDA水平下降(P<0.01)。STZ注射后,模型组Trx、TXNIP表达升高(P<0.01);干预组Trx表达高于模型组,TXNIP表达低于模型组(P<0.01)。结论:西格列汀通过促进Trx的表达,抑制TXNIP的表达,改善糖尿病大鼠的氧化应激状态,增强其抗氧化作用。
- 刘赟戚本玲刘丽华吴钦钦成蓓
- 关键词：糖尿病
- 营养评定工具NRS2002、MNA和实验室检查在老年住院病人营养调查中的应用被引量：33
- 2016年
- 目的:通过对老年住院病人进行营养筛查,为进一步营养支持治疗提供参考信息。方法:选取在我院住院≥70岁的老年病人119例,采用营养风险筛查(NRS 2002)和微型营养评定(MNA)分别评定病人的营养风险和营养状况,同时记录入院时病人的年龄、体质量指数(BMI)、消化功能、有无感染等基本信息,以及前清蛋白、清蛋白、血红蛋白、淋巴细胞计数、总胆固醇、三酰甘油、肌酐、尿素氮、血清铁等实验室检验指标。结果:1NRS 2002评估结果为"营养风险"的老年病人有21例,占17.6%;MNA评估结果为"营养不良风险或营养不良"的老年病人共有42例,占35.3%。2在上述调查中有营养风险的老年病人入院时BMI、前清蛋白、清蛋白、血红蛋白均明显低于无营养风险组。3在上述检测指标中,清蛋白与NRS 2002或MNA的相关性均优于其他指标,且其灵敏性和特异性均较高。结论:NRS 2002和MNA均可用于评定老年病人的营养状况,BMI、前清蛋白、清蛋白、血红蛋白也可用于辅助评定老年病人的营养状况。在无条件行营养工具筛查时,清蛋白是最佳的营养评定指标。
- 严凤琴朱虹段晓宇明小燕吴钦钦贺映侠卜晓芬胡红玲张婷婷
- 关键词：营养调查营养风险
- c-Jun对硫氧还蛋白还原酶1启动子转录的调控作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨转录因子激活剂蛋白-1(activator protein-1,AP-1)家族成员c-Jun对硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR1)启动子转录的调控作用。方法:利用生物信息学技术分析调控TrxR1启动子区域的转录因子,构建TrxR1启动子区域一系列截短的萤光素酶报告基因载体,将含c-Jun的真核表达载体pcDNA3.1(+)-c-Jun和含有TrxR1启动子的萤光素酶报告基因载体共转染人胚肾HEK293细胞和鼠心肌H9c2细胞,检测转染细胞中萤光素酶活性。应用定点突变技术针对TrxR1启动子区域AP-1的可能结合位点进行突变,与c-Jun的真核表达载体共转染上述2种细胞,检测各组萤光素酶活性。利用染色质免疫共沉淀(ChIP),分析c-Jun与TrxR1启动子区域的AP-1结合位点结合情况。结果:酶切及测序结果表明,获得的3个不同长度的TrxR1启动子克隆与GenBank DNA序列数据库对比分析序列一致,且插入方向正确;此3种质粒都有明显的启动子活性,在人胚肾HEK293和鼠心肌H9c2细胞中转染pcDNA 3.1(+)-c-Jun可以上调TrxR1启动子活性。突变AP-1结合位点,导致TrxR1启动子活性明显降低;ChIP结果显示c-Jun结合在TrxR1启动子区域的AP-1结合位点上。结论:转录因子AP-1家族成员c-Jun可能通过与TrxR1基因启动子区域AP-1结合位点相结合,上调TrxR1基因的转录。
- 刘丽华戚本玲吴钦钦李圆圆
- 关键词：C-JUN转录调控
