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吴兴军

作品数:14 被引量:25H指数:3
供职机构:上海第二医科大学药物研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 6篇淀粉样
  • 4篇蛋白
  • 4篇激动剂
  • 3篇淀粉样前体蛋...
  • 3篇淀粉样肽
  • 3篇皮层
  • 3篇前体
  • 3篇前体蛋白
  • 3篇细胞
  • 3篇脑皮层
  • 3篇海马
  • 3篇M受体
  • 3篇M1
  • 3篇大脑
  • 3篇大脑皮层
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢调节
  • 2篇凋亡
  • 2篇动物

机构

  • 14篇上海第二医科...
  • 1篇上海第二医科...

作者

  • 14篇吴兴军
  • 12篇陈红专
  • 6篇邱瑜
  • 3篇陆阳
  • 3篇冯菊妹
  • 3篇崔永耀
  • 3篇荣征星
  • 2篇刘慧中
  • 2篇周冠怀
  • 1篇潘志英
  • 1篇王祥瑞
  • 1篇赵延华
  • 1篇苏殿三
  • 1篇刘艳梅
  • 1篇史桂英
  • 1篇祁红
  • 1篇郑拥军

传媒

  • 3篇中国临床药理...
  • 2篇中国药理学会...
  • 2篇中国药理学会...
  • 2篇中国药理学会...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 9篇2002
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氯胺酮的神经保护作用及其对p38蛋白磷酸化激活的影响被引量:6
2005年
目的 :研究NMDA受体拮抗剂氯胺酮对大鼠海马脑片缺糖缺氧 (OGD)损伤的神经保护作用及其对p38蛋白磷酸化激活的影响。方法 :采用大鼠海马脑片体外OGD损伤模型 ,TTC染色抽提法观察氯胺酮对海马脑片OGD损伤时的神经保护作用 ,免疫印迹法研究“缺血再灌注”不同时间大鼠海马脑片中p38磷酸化激活变化情况 ,以及氯胺酮对p38磷酸化激活的影响。结果 :氯胺酮显著抑制海马脑片OGD损伤所致的A值降低 ,p38蛋白在缺血再灌注后磷酸化激活增加 ,再灌注 15min后开始上升 ,2h仍可见持续表达。氯胺酮剂量为 5、10 μmol·L-1时 ,能显著抑制p38蛋白磷酸化激活 (P <0 .0 5 )。结论 :氯胺酮具有一定的神经保护作用 ,其保护作用可能与抑制海马神经元p38蛋白的磷酸化激活有关。
吴兴军陈红专陆阳
关键词:脑片氯胺酮P38免疫印迹法
M受体重组的CHO细胞筛选M1选择性激动剂
目的:选择性M受体激动剂不仅可以补偿阿尔采末病(Alzheimer’s Disease,AD)脑内胆碱能神经系统的功能,还可增加APPs的分泌,减少Aβ产生和神经毒作用,从而改善脑内
邱瑜崔永耀吴兴军冯菊妹刘慧中陆阳胡雅儿陈红专
关键词:细胞筛选M1激动剂CHO
文献传递
重组人m1胆碱受体的药理学特性
目的:M受体有m、m、m、m、m五种分子生物学亚型,其中m、m、m、m分别对应于M、M、M、M药理学亚型,尚未找到与m相对应的药理学亚型。M受体属于G蛋白偶联受体(GPCR)家族,激活m、m、m使1,3,4-三磷酸(IP...
陈红专邱瑜崔永耀吴兴军冯菊妹荣征星金正均
关键词:胆碱受体M1受体亚型
文献传递
C2-神经酰胺诱导大鼠脑胶质瘤细胞C6的早期凋亡作用被引量:3
2004年
目的 :研究外源性C2 神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6活力的抑制作用以及早期凋亡诱导作用。方法 :采用MTT法测定C2 神经酰胺对C6细胞活力的影响 ;倒置荧光显微系统观察细胞形态变化 ;An nexinⅤ PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析。结果 :C2 神经酰胺可显著抑制C6细胞的活力 ,IC50 为 2 .2× 10 -5mol·L-1;荧光染色可见核浓染等细胞凋亡特征形态改变 ;流式细胞术分析表明C2 神经酰胺可诱导C6细胞发生早期凋亡作用 ,且凋亡百分率呈时间及浓度依赖性 ,C2 神经酰胺 2× 10 -5mol·L-1处理 2 4h后平均早期凋亡率高达4 9 .3%。结论 :C2 神经酰胺主要通过诱导早期细胞凋亡对大鼠脑胶质瘤C6细胞发挥细胞毒作用 ,提高神经酰胺水平有望成为肿瘤化疗的新途径。
祁红刘艳梅吴兴军史桂英陈红专
关键词:C2-神经酰胺C6ANNEXIN早期凋亡
毒蕈碱型和烟碱型胆碱受体激动剂对β淀粉样肽神经毒性的保护作用
2002年
吴兴军
关键词:AD
毒蕈碱型和烟碱型胆碱受体激动剂对β淀粉样肽神经毒性的保护作用
阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)重要的病理特征之一是β淀粉样肽(Aβ)在神经细胞外及脑血管壁沉积形成神经炎斑或老年斑(SP)。Aβ在脑内的沉积及所产生的毒性作用是AD的重要发病机制,可能是多种因...
吴兴军陈红专
关键词:神经毒性激动剂Β淀粉样肽毒蕈碱
文献传递
淀粉样肽(Aβ)制作AD型痴呆动物模型的评价被引量:1
2002年
吴兴军陈红专
关键词:AD动物模型淀粉样肽阿尔采末病
M_1胆碱受体激动剂治疗阿尔茨海默病的研究进展被引量:8
2003年
阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)是一种以胆碱能神经元进行性退变、老年斑和神经元缠结为病理特征的神经退行性疾病。尽管AD发病机制尚未阐明 ,但β淀粉样肽沉积和tau蛋白磷酸化与胆碱能神经退变的恶性循环 (viciouscycle)无疑是造成AD的重要病理机制之一。大量研究表明胆碱能神经突触后膜的M1 受体的数目在整个病程中变化不大 ,M1 受体选择性激动剂不但可以直接补偿胆碱能的功能 ,而且可以调节 β淀粉样前体蛋白代谢和降低tau蛋白的过度磷酸化 ,有助于打破这一恶性循环 ,改善AD的学习记忆功能并延缓病情的发展。因此M1 胆碱受体激动剂被认为是最有前途的治疗AD药物之一。目前Xanomeline、Sabcomeline等具有相对选择性M1 受体激动剂业已进入新药临床试验阶段。
吴兴军陈红专
关键词:药理学阿尔茨海默病
M受体对大鼠海马和大脑皮层的淀粉样前体蛋白代谢调节作用
目的:β淀粉样前体蛋白(APP)代谢是当今研究阿尔采末病(Alzheimer's Disease,AD)胆碱能神经元退变的重要分子生化机制。本研究探讨M受体对大鼠海马和大脑皮层的APP代谢调节作用。方法:采用大鼠海马和大...
邱瑜吴兴军荣征星周冠怀陈红专
关键词:淀粉样前体蛋白大鼠海马大脑皮层代谢调节
文献传递
淀粉样肽(Aβ)制作AD型痴呆动物模型的评价
阿尔采末病(Alzheimer’s Disease,AD)型痴呆动物模型的建立始终是神经生物学和药理学研究焦点之一。AD的发病机制和病变过程非常复杂,建立理想的动物模型为进一步探讨其病因并清楚的反映出临床的病理生理过程是...
吴兴军陈红专
关键词:痴呆动物模型淀粉样肽
文献传递
共2页<12>
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