公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

ELISA法定量检测长春新碱诱导的K562及K562/VCR凋亡被引量：7: 1999年; 细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式，具有特殊的形态学及生物化学特征。其生物化学变化主要表现为内源性核酸内切酶的激活。它依赖于Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的核酸内切酶从核小体间连接处将双链ＤＮＡ切断，形成以１８０ｂｐ为最小单位的ＤＮＡ片断，经琼脂糖电泳分...; 朱玉胜吕元吕元林果为林果为张荣兴顾静文; 关键词：肿瘤细胞凋亡长春新碱 ELISA K562

抗p185单克隆抗体的制备及其在乳腺癌诊断中的应用: 2000年; 姚阳官伟宁吴强杨枫刘兢王琛李昀杨正洪吕沅冈朱德厚; 关键词：乳腺癌

K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性被引量：4: 1999年; 研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异，以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ，用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后，Ｋ５６２细胞凋亡率分别为（４．１０±０．１７）％、（１３．３０±３．７４）％，而Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３．６１±０．６９）％、（９．０６±４．２４）％，统计学显示两者差异无显著性（ｎ＝３，Ｐ＞０．０５）。而长春新碱浓度达０．０１０μｇ／ｍｌ时，Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３６．４８±６．７０）％、（１０．４５±３．７１）％，两者差异有极显著意义（ｎ＝３，Ｐ＜０．０１）。ＴＵＮＥＬ及ＥＬＩＳＡ检测结果与此类似。结论Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导细胞凋亡的敏感性不同，耐药细胞对药物诱导细胞凋亡的抵抗性增强可能在白血病ＭＤＲ发生中有重要作用。; 朱玉胜吕元吕元杨正洪林果为张荣兴杨正洪; 关键词：多药耐药性长春新碱

凋亡调节蛋白的表达与K562/VCR多药耐药性的关系: 2001年; 目的　探讨K5 6 2 /VCR细胞中凋亡调节蛋白表达的变化与其多药耐药性 (MDR)的关系。方法　通过免疫细胞化学法和免疫印迹法 (westernblot)对凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl -XL、Bax、Bak在多药耐药细胞K5 6 2 /VCR和药物敏感细胞K5 6 2中的表达进行分析。结果　抗凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl-XL 在K5 6 2 /VCR细胞中的表达阳性率分别为 (4 0 .0± 8.0 ) %和 (6 0 .0± 10 .0 ) % ,在K5 6 2细胞中为 (1.0± 0 .3) %和 (2 0 .0± 4.0 ) % ,阳性率差异均具有显著性 (n =3,P <0 .0 5 )。促凋亡调节蛋白Bax在以上两种细胞中的表达程度无明显区别。促凋亡调节蛋白Bak在两种细胞中均不表达或表达程度极低。结论　抗凋亡调节蛋白 (Bcl- 2、Bcl-XL)在K5 6 2 /VCR细胞MDR发生中可能发挥重要作用 ,而促凋亡调节蛋白Bax、Bak可能不起主要作用。; 朱玉胜吕元林果为张荣兴杨正洪吕沅冈; 关键词：多药耐药性白血病凋亡调节蛋白 K562/VCR

全选清除导出

共1页<1>

吕沅冈

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吕沅冈

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈