任洛
- 作品数:51 被引量:262H指数:9
- 供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学理学电子电信更多>>
- 呼吸道合胞病毒急性下呼吸道感染门诊患儿临床特征、住院及再发喘息随访研究被引量:8
- 2020年
- 目的:研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)引起的急性下呼吸道感染门诊患儿临床特征、住院及再发喘息情况。方法:收集2016年10月至2017年3月在重庆医科大学附属儿童医院门诊就诊的2岁以下急性下呼吸道感染(acute lower respiratory infection,ALRI)患儿鼻咽抽吸物,采用PCR方法检测16种常见的呼吸道病毒,对比分析RSV检出患儿的临床特征。分别在入组2周和6个月后对患儿进行住院和再发喘息随访,对导致RSV感染住院和再发喘息危险因素进行logistic回归分析。结果:共收集457例2岁以下的ALRI门诊患儿,400例(87.5%)患儿病毒检出阳性,其中单一RSV检出271例(59.3%),RSV混合其他病毒检出54例(11.8%),其他病毒检75例(16.4%),未检出病毒者57例(12.5%)。与后2组患儿比较,单一RSV检出和RSV混合其他病毒检出组更易出现发热、喘息及呼吸困难症状(均P<0.0083)。单一RSV检出患儿住院者有29例(住院率11.4%),其年龄显著小于未住院患儿(P=0.001)。Logistic分析示年龄(OR=0.766,95%CI=0.649~0.904,P=0.002)是单一RSV检出ALRI患儿住院的保护因素,而早产(OR=5.306,95%CI=1.106~25.459,P=0.037)是其危险因素。对216例6个月随访成功的毛细支气管炎患儿分析后发现,单一RSV检出毛细支气管炎患儿6个月内再发喘息和反复喘息的比例分别是25.9%和15.8%;logistic回归分析发现早产是RSV毛细支气管炎患儿反复喘息发作的危险因素(OR=5.383,95%CI=1.127~25.705,P=0.035)。结论:RSV感染ALRI患儿易出现发热、喘息和呼吸困难。小年龄和早产是RSV相关ALRI患儿住院的危险因素;早产还是RSV感染毛细支气管炎患儿后短期内反复喘息发作的危险因素。
- 高钰王鹂鹂张瑶莫诗余漪漪谢晓虹胡兰罗征秀刘恩梅任洛
- 关键词:呼吸道合胞病毒门诊随访
- IL-17A通过促进IFN-γ产生或抑制病毒清除参与小鼠呼吸道合胞病毒感染后致病被引量:8
- 2019年
- 目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在小鼠呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染中的作用。方法6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠及IL-17A敲除(IL-17A-/-)小鼠各自按随机数字表分为对照组和RSV组,分别滴鼻接种细胞培养上清或RSV A2病毒液。部分小鼠灌取支气管肺泡灌洗液(BALF)并行炎症细胞计数及分类计数;部分小鼠取左肺,HE染色后行组织病理评分;全身体积描记法检测小鼠肺功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IFN-γ水平;空斑试验检测RSV病毒滴度。为进一步证实IL-17A与IFN-γ的关系及其在RSV感染中的作用,部分IL-17A-/-小鼠经腹腔注射给予外源性重组IL-17A或重组IFN-γ,部分野生型小鼠经腹腔注射给予特异性IFN-γ单克隆抗体。结果RSV感染后,两种小鼠相比,野生型小鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数,气道高反应性,肺组织病理损伤程度、病理评分,IFN-γ水及肺组织中RSV病毒滴度均明显高于IL-17A-/-小鼠。RSV组IL-17A-/-小鼠补充外源性重组IL-17A或重组IFN-γ后,IFN-γ水平明显升高,BALF中炎症细胞计数、气道高反应性、肺组织病理损伤明显增加,外源性重组IL-17A处理后病毒清除显著减少,而外源性重组IFN-γ处理后病毒清除不受影响。RSV组野生型小鼠特异性中和IFN-γ后,BALF中炎症细胞计数、气道高反应性、肺组织病理损伤明显减轻,但病毒清除不受影响。结论IL-17A可能通过促进IFN-γ产生或抑制RSV病毒清除,参与RSV感染后致病。
- 龙晓茹谢军谢晓虹王莉佳任洛邓昱刘恩梅
- 关键词:呼吸道合胞病毒白细胞介素17AΓ干扰素病毒清除
- 肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A和D表达及其与肺炎临床特征的相关性被引量:15
- 2016年
- 目的观察肺表面活性蛋白A、D(SP-A、SP-D)在肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达,探讨SP-A、SP-D与肺炎患儿临床特征的相关性。方法 35例肺炎患儿纳入研究,对其肺泡灌洗液细胞进行分类计数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患儿BALF中SP-A和SP-D水平。结果患儿BALF中SP-D水平显著高于SP-A水平(P<0.001)。BALF中SP-D水平与中性粒细胞百分比成负相关(rs=-0.5255,P<0.01);血C反应蛋白水平升高(>8 mg/L)的患儿BALF中SP-D水平明显低于C反应蛋白正常的患儿(P<0.05);有喘息症状的患儿BALF中SP-D水平明显低于无喘息症状者(P<0.01)。BALF中的SP-A与临床特征无明显关系(P>0.05)。结论肺炎患儿BALF中SP-D的表达显著高于SP-A,与肺炎患儿的临床特征有一定相关性,作为一种保护性因子在调节免疫及炎症反应中发挥着比SP-A更重要的作用。
- 王鹂鹂郑首燕任洛肖秋艳龙晓茹罗健李渠北邓昱谢晓虹刘恩梅
- 关键词:肺炎肺表面活性蛋白支气管肺泡灌洗液儿童
- 支气管哮喘患儿诱导痰IL-17水平分析被引量:8
- 2011年
- 目的:分析儿童支气管哮喘急性发作期、慢性持续期及临床缓解期诱导痰上清液白细胞介素-17I(nterleukin 17I,L-17)、白细胞介素-6I(nterleukin 6I,L-6)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)水平,探讨其在哮喘发病过程中的作用。方法:收集支气管哮喘急性发作期25例、慢性持续期15例、缓解期17例及健康对照儿童13例诱导痰,采用ELISA法测定诱导痰上清液IL-17I、L-6及TGF-β水平,比较各组细胞因子水平差异。结果:哮喘患儿急性发作期诱导痰上清液IL-17浓度为(855.39±46.89)pg/ml,慢性持续期为(705.63±46.29)pg/ml,临床缓解期为(597.09±60.26)pg/ml,健康对照儿童为(434.12±43.63)pg/ml,哮喘患儿诱导痰上清液IL-17水平显著高于健康对照儿童,差异具有统计学意义(P<0.05),且哮喘急性发作期IL-17水平显著高于慢性持续期、缓解期,差异具有统计学意义(P<0.05);哮喘患儿急性期IL-6水平明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);各组TGF-β水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:诱导痰上清液IL-6I、L-17表达增加在哮喘发病中有重要作用。
- 高惠罗征秀刘超任洛蒋永惠王莉佳刘恩梅符州
- 关键词:支气管哮喘诱导痰白细胞介素-17白细胞介素-6转化生长因子-Β
- 呼吸道合胞病毒非结构蛋白1氨基酸变异情况及临床特征分析被引量:1
- 2023年
- 目的探讨呼吸道合胞病毒非结构蛋白(NS)1氨基酸变异情况及临床特征的关系。方法回顾性病例研究。纳入2018年12月至2020年1月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科住院的81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿为研究对象,分别对呼吸道合胞病毒A、B亚型NS1基因进行PCR扩增、测序,对氨基酸序列进行分析。采用χ^(2)检验和Mann-Whitney秩和检验比较NS1有无变异两组患儿临床特征及其Ⅰ型干扰素水平。结果81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿中男58例、女23例。变异组11例,发病年龄2.0(1.0,11.0)月龄,A亚型4例,变异位点分别为Lys33Gln 2例,Gly2Asp、Pro67Ser、Leu137Phe各1例;B亚型7例,变异位点分别为Val121Ile 2例,Tyr30Cys、Val65Met、Asn85Ser、Ser118Asn、Asp124Asn各1例;所有变异位点在美国国家生物技术信息中心蛋白质数据库中的频率为0.08(0.04,0.29)%。无变异组70例,发病年龄为3.5(1.0,7.0)月龄。变异组呼吸困难发生率高于无变异组[10/11比47%(33/70),χ^(2)=7.31,P<0.01]。结论呼吸道合胞病毒NS1氨基酸存在一定的变异,变异后患儿可能更易出现呼吸困难。
- 翟惠高磊琼任洛谢军刘恩梅
- 关键词:呼吸道合胞病毒
- 脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中E-cadherin和Brg1的表达及意义被引量:5
- 2015年
- 目的探讨上皮钙黏蛋白E-Cadherin及染色质重塑复合物Brg1在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠模型中的表达与意义。方法将6~8周龄雌性Balb/c小鼠分为对照和LPS组,分别经气管插管给予等体积的生理盐水或LPS(5 mg/kg),每组8只,3 d后肺功能测定AHR,收取肺组织、HE染色观察肺部病理损伤,计数肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类,Western blot及免疫组化检测E-Cadherin及Brg1蛋白表达,ELISA检测TNF-α、单核趋化因子MCP-1的质量浓度。结果 LPS组肺组织炎症及评分较对照组明显增高。LPS组BALF中细胞总数较对照组增加,且以中性粒细胞为主。LPS组肺组织中E-Cadherin表达较对照组降低,而Brg1表达较对照组明显增高。LPS组BALF中TNF-α、MCP-1的质量浓度都较对照组增高。结论 LPS诱导的ALI模型中上皮钙黏蛋白E-Cadherin蛋白表达降低及染色质重塑复合物Brg1增高,对于研究急性肺损伤疾病的分子机制具有重要的临床指导意义,为疾病早期靶向分子筛查提供了科学依据。
- 张荣彭单伊夏耘秋高黎徐洁任洛王莉佳邹琳符州
- 关键词:急性肺损伤脂多糖
- RSV非结构蛋白NS1抑制激素受体核转移导致激素治疗不敏感
- 谢军龙晓茹谢晓虹高磊琼陈思思任洛王莉佳符州刘恩梅
- 246例支气管哮喘急性发作住院患儿呼吸道病原学及临床特征分析被引量:14
- 2018年
- 目的分析2009—2016年重庆地区6岁以下支气管哮喘急性发作住院患儿的呼吸道病原检出及临床特征。方法收集2009年6月到2016年12月住院诊断为支气管哮喘急性发作的246例<6岁患儿的鼻咽抽吸物(NPA),每例患儿只收集1份标本。采用PCR检测呼吸道病毒,同时进行痰细菌培养及支原体PCR检测。结果入组患儿<3岁154例,3~5岁92例。轻度发作189例,重度发作57例。NPA病毒检出阳性率为78.5%(193/246),细菌培养阳性率为39.4%(97/246),支原体检测阳性率为6.5%(16/246),未检出衣原体。<3岁较3~5岁患儿人博卡病毒及总的病毒检出率高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度与重度发作患儿病原检出差异无统计学意义(P>0.05)。不规律吸入糖皮质激素治疗患儿的比例为78. 0%(192/246)。结论呼吸道病毒感染是哮喘急性发作的重要原因,且病毒感染对<3岁儿童哮喘急性发作可能更为重要。
- 张瑶任洛高钰王鹂鹂李慧余漪漪罗征秀刘恩梅谢晓虹
- 关键词:支气管哮喘急性发作病原呼吸道病毒
- Rab5a在RSV感染与复制过程中的作用及机制研究
- 高磊琼唐维陈思思谢军任洛臧娜龙晓茹谢晓虹邓昱刘恩梅
- RSV感染裸鼠模型建立及病理特征分析被引量:2
- 2015年
- 目的建立呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染裸鼠模型,在排除T细胞干扰的情况下,观察RSV的复制情况、气道炎症细胞浸润、肺组织损伤及气道高反应性(AHR),为进一步探讨固有免疫在RSV中的致病作用奠定基础。方法6~8周雌性T细胞缺陷裸鼠(Balb/c背景)及正常Balb/c小鼠分为对照组及RSV组,分别滴鼻接种细胞培养上清或RSV A2病毒液,空斑实验检测病毒滴度;灌取支气管肺泡灌洗液并行炎症细胞计数及分类计数;部分小鼠取左肺,HE染色后行组织病理评分;肺功能检测用全身体积描技法;细胞因子检测用ELISA法。结果裸鼠中病毒清除较Balb/c小鼠延迟;RSV在裸鼠及Balb/c小鼠中均引起明显的炎症细胞浸润、肺组织病理损伤及AHR,且至少可持续60 d;RSV感染裸鼠及Balb/c小鼠后,细胞因子呈双相变化,急性期以干扰素升高为主,慢性期以Th2类细胞因子升高为主。结论固有免疫可不依赖于T细胞,独立介导RSV相关急慢性期气道炎症及AHR,提示RSV疫苗或药物的开发应充分考虑固有免疫的作用。
- 龙晓茹赵柯婷李伟谢军陈思思臧娜谢晓虹王莉佳任洛邓昱刘恩梅
- 关键词:RSV裸鼠病理特征