魏子涵
- 作品数:1 被引量:5H指数:1
- 供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:河南省医学科技攻关计划项目河南省卫生科技创新型人才工程河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 睾酮对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响被引量:5
- 2014年
- 目的:观察睾酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响。方法:分离、培养CF,分别用无血清DMEM培养液(对照组)、含10-6mol/L AngⅡ的无血清DMEM培养液(AngⅡ组)、含30 nmol/L睾酮的无血清DMEM培养液(睾酮组)、含30 nmol/L睾酮和10-6mol/L AngⅡ的无血清DMEM培养液(睾酮+AngⅡ组)培养24 h,应用流式细胞技术检测细胞周期分布,VG染色法检测胶原含量,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果:AngⅡ组S期细胞比例、胶原含量和p-ERK1/2表达水平较对照组和睾酮组明显增加,睾酮+AngⅡ组S期细胞比例、胶原含量和p-ERK1/2表达水平较AngⅡ组明显降低(S期细胞比例:FAngⅡ=30.403,F睾酮=5.812,F交互=18.073,P<0.05;胶原含量:FAngⅡ=10.365,F睾酮=4.533,F交互=42.049,P<0.05;p-ERK1/2表达水平:FAngⅡ=174.762,F睾酮=184.828,F交互=152.240,P<0.05)。结论:睾酮可能通过抑制ERK1/2的活化,抑制AngⅡ诱导的CF的增殖和胶原合成。
- 孙丽娜王颖燕树勋张彦周魏子涵秦鹏孙素珂
- 关键词:睾酮心肌成纤维细胞增殖胶原ERK1乳鼠