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不对称二甲精氨酸含量及氧化应激与阿尔茨海默病发病的关系研究被引量：7: 2010年; 为探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量及氧化应激与AD发病的关系,抽取34例正常人及37例AD患者脑脊液样本,比较分析了脑脊液内ADMA、Aβ40/Aβ42蛋白比例、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性及丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、过氧亚硝基(ONOO-)的含量差异,分析了ADMA含量与诸因素间及其与AD症状的相关性,以阐明其与AD发病的关系。结果表明,AD患者脑脊液中ADMA含量显著低于正常对照组,其水平与NO、iNOS含量及Aβ40/Aβ42比例均呈显著负相关,与MMSE评分呈正相关。AD患者脑脊液中3-NT、MDA及Ras浓度均显著高于正常对照组(P<0.05)。本研究结果表明,联合调节体内ADMA代谢水平及氧化应激可能为AD的预防及临床治疗提供新思路。; 陈鸣蒋平吕军向正华焦炳华; 关键词：非对称性二甲基精氨酸阿尔兹海默病氧化应激脑脊液

大鼠脑创伤后嘌呤受体P2X1亚型表达的研究: 本课题主要研究了脑创伤后嘌呤受体亚型的表达差异及其与细胞凋亡的关系。根据本研究目的和实验条件，笔者选择了机械撞击导致的大鼠脑外伤为模型，用免疫组织化学法在组织芯片上研究了脑外伤后嘌呤受体P2X亚型的表达情况：发现P2X1...; 陈鸣; 关键词：脑创伤嘌呤受体 P2X7受体; 文献传递

离子通道受体P2X4的结构及生物学功能被引量：1: 2004年; P2X4受体是P2X受体家族的成员。目前 ,已从人、大鼠、小鼠、鸡胚和非洲爪蟾的组织中获得了全长cDNA。P2X4受体分布广泛 ,在被ATP及其同系物激活后 ,引起细胞内钙离子浓度显著升高 ,将信号传递给下游的信号分子。; 陈鸣吕军向正华焦炳华; 关键词：P2X4受体基因结构蛋白质结构生物学功能

P2X7介导的小胶质细胞形态和受体表达的变化被引量：2: 2008年; 目的:研究P2X7受体介导的小胶质细胞形态和受体表达的变化,探讨P2X7受体信号通路及其下游过程。方法:运用ATP刺激原代小胶质细胞,免疫细胞化学观察P2X7受体介导的细胞形态和受体表达的变化;建立表达P2X7受体的单克隆细胞模型,免疫细胞化学观察ATP刺激下P2X7受体介导的细胞形态和受体表达的变化。结果:ATP刺激下小胶质细胞和P2X7-HEK293细胞的突起变短,形态变圆,体积缩小;随着ATP刺激量的增加,P2X7受体的表达逐渐增加。结论:P2X7受体介导了小胶质细胞形态的变化。; 陈翀吕军向正华蒋平陈鸣焦炳华; 关键词：P2X7受体 ATP 小胶质细胞免疫细胞化学

丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠海马MMP-2、iNOS表达及自由基释放的影响被引量：17: 2010年; 目的探讨中药丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD模型大鼠学习记忆、海马内基质金属蛋白酶(MMP-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及自由基释放的影响及作用机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Aβ)定向注射法建立AD大鼠模型,并使用TanⅡA干预,通过观察大鼠学习记忆能力、定量分析大鼠海马MMP-2和iNOS基因及蛋白表达差异及表达相关性、自由基释放量的影响以阐明其作用机制。结果与正常对照组相比,Aβ注射法所建立AD模型大鼠海马内iNOS及MMP-2的表达显著增高(P<0.05),两者的表达在mRNA及蛋白水平均正相关(P<0.05)。AD大鼠海马内诱导释放的一氧化氮(NO)、ONOO-及活性氧(ROS)自由基含量显著增高(P<0.05),同时AD模型组大鼠的学习记忆能力明显下降。而TanⅡA(50mg/kg)干预可显著降低AD大鼠海马内的NO、ONOO-及ROS含量,并降低iNOS(P<0.05)及MMP-2蛋白的表达(P<0.01),明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。结论TanⅡA可有效缓解AD症状,作用机制可能与抑制AD诱导的iNOS及MMP-2蛋白的表达,减少氧化性毒害自由基的产生,抑制氧化应激损伤有关。; 蒋平陈鸣吕军陈翀焦炳华; 关键词：阿尔茨海默病基质金属蛋白酶2 诱导型一氧化氮合酶

组织芯片技术平台的建立及其在肿瘤功能基因组研究中的初步应用: 组织芯片技术又称组织微阵列(tissue microarray,TMA),是近年来发展起来的新型分子生物学高通量技术,可在一张切片上并行地获取组织学、基因和蛋白表达信息,虽然基因芯片以及其它的基因组和蛋白质组分析工具使在...; 吕军向正华蒋平陈鸣焦炳华黄英武刘强朱建善; 关键词：组织芯片技术组织微阵列基因和蛋白表达基因组医学检测实验功能基因组; 文献传递

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陈鸣