钟良瑞
- 作品数：13 被引量：96H指数：6
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 魏克民教授从"脾肾"论治肿瘤相关性贫血之临床经验
- 随着肿瘤患者生存期不断延长，肿瘤相关性贫血在临床上发生率越来越高，已成为威胁肿瘤患者生存的重要因素。魏老在长期潜心研究及临床实践中总结其病机为气血亏虚，瘀血内阻，发病多于脾肾相关，以健脾益肾，补气行血祛瘀为治疗大法，明显...
- 钟良瑞孙倩倩余志红景晶陈淼乔红丽魏克民
- 关键词：肿瘤相关性贫血中医病机辨证论治中医药治疗
- 三叶青提取物对人肺癌H1299细胞凋亡的影响及机制研究被引量：10
- 2014年
- 目的探讨三叶青提取物对人肺癌H1299细胞增殖抑制、凋亡作用及其机制。方法采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测三叶青提取物对H1299细胞增殖的抑制作用;采用倒置显微镜观察三叶青提取物对H1299细胞形态的影响;荧光显微镜观察三叶青提取物作用细胞后经Hoechst 33258染色的凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白印迹法(Western blot)检测pro-caspase-3、9,cle-caspase-3、9,poly-ADP-ribose polymerase(PARP)蛋白表达变化。结果与对照组比较,浓度为0.5、1、5、10 mg/m L三叶青提取物作用H1299细胞后抑制率升高(P<0.05,P<0.01);同时作用时间越长,抑制率越高(P<0.01)。倒置显微镜下观察给药后细胞形态明显改变,细胞减少;荧光显微镜下观察荧光染色后细胞核浓染和凋亡小体形成。流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率呈明显的量-效关系。Western blot结果表明:与对照组比较,浓度为5、10 mg/m L三叶青提取物明显抑制H1299细胞中pro-caspase-3、9和PARP蛋白表达,增加cle-caspase-3、9,cle-PARP蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三叶青提取物对人肺癌H1299细胞具有明显抑制其增殖,促进细胞凋亡作用,且其机制可能与激活caspase蛋白表达有关。
- 钟良瑞林霜陈伟芳魏克民
- 关键词：人肺癌细胞增殖凋亡
- 三叶青黄酮抑制肺癌A549细胞生长与蛋白酶体活性的关系研究被引量：14
- 2017年
- 目的:探讨三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制作用及其机制。方法:采用MTT法检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;酶标仪检测细胞蛋白酶体和DUB活性;Real-time PCR和Western blot法检测细胞泛素-蛋白酶体途径相关蛋白ub-prs、USP14、UCHL5、POH1等表达变化。结果:体外实验MTT法检测三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,显示三叶青黄酮各浓度组的抑制率比较,差异具有统计学意义,并呈剂量依赖性。酶标仪检测结果显示随三叶青黄酮浓度升高,细胞蛋白酶体和DUB活性逐渐降低,呈明显的量-效关系。Real-time PCR和Western blot法检测表明三叶青黄酮可以上调A549细胞中ub-prs蛋白表达,下调USP14、UCHL5、POH1蛋白表达,呈剂量依赖性。结论:三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞具有明显抑制增殖作用,其机制可能与调节泛素-蛋白酶体途径有关。
- 钟良瑞陈华景晶乔红丽魏克民王伟东
- 关键词：A549细胞抑制增殖蛋白酶体
- 三叶青乙酸乙酯提取物对结肠癌HT29细胞皮下移植瘤的诱导凋亡作用被引量：12
- 2016年
- 目的:观察三叶青乙酸乙酯提取物对结肠癌HT29细胞皮下移植瘤的诱导凋亡作用,探讨其可能的作用机制,为三叶青在临床上应用于结肠癌的治疗提供实验依据。方法:以HT-29结肠癌细胞荷瘤裸鼠为模型。实验分5组,模型组、阳性对照组及三叶青提取物低、中、高剂量组,各组裸鼠给予相应药物或生理盐水灌胃14 d。观察各组裸鼠的一般情况,以及对HT29细胞皮下移植瘤的抑瘤率;HE染色后观察肿瘤组织细胞形态学改变,免疫组织化学方法检测瘤组织内Caspase-3的蛋白表达水平。结果:三叶青提取物中、高剂量组及阳性组瘤重较模型组减轻(P<0.05),阳性组瘤重最轻;中药各组随着剂量的增加,抑瘤率上升。与模型对照组比较,各给药组荷瘤鼠瘤细胞凋亡程度增强;三叶青提取物中、高剂量组瘤组织Caspase-3蛋白表达水平显著上调。结论:三叶青乙酸乙酯提取物可抑制结肠癌HT29细胞皮下移植瘤的生长,作用机制之一为上调Caspase-3蛋白的表达,诱导结肠癌HT29细胞皮下移植瘤凋亡。
- 林霜钟良瑞魏克民
- 魏克民从脾肾论治肿瘤相关性贫血临床经验介绍被引量：3
- 2017年
- 肿瘤相关性贫血（cancer related anemia,CRA）是恶性肿瘤常见的伴随疾病之一,其发生原因归纳起来主要包括肿瘤方面的因素（如失血、溶血、骨髓受侵犯）和针对肿瘤治疗方面的因素（如化疗的骨髓抑制作用、肿瘤放射治疗等）两个方面。
- 钟良瑞孙倩倩魏克民
- 关键词：肿瘤相关性贫血
- 三叶青黄酮干预荷肺癌小鼠MDSCs生成及相关因子表达的研究被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓系来源的抑制细胞(MDSCs)、前列腺素2(PGE2)、环氧合酶-2(COX-2)的作用及其调节荷瘤鼠免疫功能、逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制。方法:将40只C57BL/6小鼠分为模型组、塞来昔布组及三叶青黄酮高、中、低剂量组(以下简称高、中、低剂量组),每组8只。建立荷Lewis肺癌小鼠模型,模型制备成功24 h后,高、中、低剂量组分别灌胃浓度为100 mg/mL、50 mg/mL、25 mg/mL的三叶青黄酮溶液,塞来昔布组灌胃浓度为100 mg/mL的塞来昔布溶液,模型组灌胃0.9%生理盐水。14 d后处死各组小鼠计算抑瘤率,流式细胞仪检测各组小鼠脾单个核细胞MDSCs的含量,酶联免疫吸附法测定外周血中COX-2、PGE2含量。结果:与模型组比较,其余各组肿瘤体积、瘤重均较小(P<0.05),外周血中COX-2、PGE2含量及脾细胞中MDSCs比例均下降(P<0.05)。与塞来昔布组比较,低剂量组第8天、第12天、第14天肿瘤体积均较大(P<0.05),瘤重较大(P<0.05),外周血中COX-2、PGE2含量较高(P<0.05);中剂量组第8天时肿瘤体积较大(P<0.05),外周血中PGE2含量较高(P<0.05);高剂量组第14天时肿瘤体积较小(P<0.05);低、中剂量组抑瘤率较低(P<0.05),MDSCs比例较高(P<0.05)。结论:三叶青黄酮具有抑瘤作用,且该作用与其下调MDSCs、COX-2、PGE2有关。
- 胡桃钟良瑞冯正权
- 关键词：肺癌MDSCS免疫抑制动物实验小鼠
- 魏克民教授从'脾肾'论治肿瘤相关性贫血之临床经验
- 国家级名中医魏克民教授，从事中医及中西医结合治疗恶性肿瘤事业50余年，积累了丰富的临床经验，从脾肾潜方治疗，并从细节上加减化裁，临床实践获益颇多。
- 钟良瑞孙倩倩
- 关键词：肿瘤相关性贫血中医药
- 三叶青黄酮对肺癌A549细胞生长抑制与MAPKs通路关系的研究被引量：41
- 2014年
- 目的探讨三叶青黄酮对人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制、凋亡作用及其机制。方法采用CCK-8检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察Hoechst 33258染色的细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测p-p38、p-ERK,p-JNK蛋白表达变化。结果体外实验CCK-8检测显示三叶青黄酮各浓度组作用不同时间点细胞的抑制率比较,差异有显著性;呈剂量、时间依赖性。荧光显微镜观察经Hoechst 33258染色的细胞凋亡形态变化,显示细胞减少,细胞核改变和凋亡小体形成。流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率呈明显的量-效关系。Western blot法检测表明三叶青黄酮可以上调A549细胞中p-p38和p-ERK蛋白表达,且与浓度呈正相关。结论三叶青黄酮对人非小细胞肺癌A549细胞具有明显抑制增殖,促进凋亡作用,其机制可能与激活p38MAPK途径和ERK途径有关。
- 钟良瑞魏克民
- 关键词：人肺癌细胞P38MAPK
- 三叶青黄酮抗肺癌作用研究被引量：26
- 2016年
- 目的研究三叶青黄酮对肺癌A549细胞增殖抑制和侵袭转移作用及其机制。方法采用MTT法检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;集落形成试验检测三叶青黄酮对A549细胞抗癌活性的影响;划痕试验检测三叶青黄酮对细胞迁移力的影响;Transwell实验检测三叶青黄酮对A549细胞侵袭力变化;Western blot法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-2等侵袭转移相关蛋白表达水平。结果三叶青黄酮抑制A549细胞增殖程度与用药浓度、时间呈正相关;随着药物浓度的增高,细胞集落形成的数量明显减少,细胞向划痕区的迁移速度不断减慢;穿过Transwell小室的侵袭细胞亦明显减少;MMP-2、MMP-9蛋白表达逐渐降低,TIMP-2蛋白表达升高,呈浓度依赖性。结论三叶青黄酮能够抑制肺癌A549细胞的侵袭转移,可能与降低MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。
- 钟良瑞林霜魏克民
- 关键词：A549细胞增殖MMP
- 三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞的作用被引量：10
- 2018年
- 目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用,探讨三叶青黄酮抗肿瘤机制。方法 40只C57BL/6雌性小鼠随机分为5组,三叶青黄酮高(100 mg/m L)、中(50 mg/m L)、低剂量组(25 mg/m L)、造模组及正常组,每组8只。除正常组外各组小鼠建立肺癌模型,24 h后各组灌胃给药。14天后处死小鼠,剥取瘤组织,计算抑瘤率;流式细胞仪检测小鼠脾脏中MDSCs(GR-1^+CD11b^+)、CD4^+T和CD8^+T细胞的表达;酶联免疫吸附法测定小鼠外周血中一氧化氮合成酶(i NOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达。结果三叶青黄酮高、中、低剂量组抑瘤率分别为:44. 3%、29. 2%、15. 4%。与正常组比较,造模组MDSCs(GR-1^+CD11b^+)及Arg-1、i NOS含量及CD8^+T比例增高(P <0. 01)、CD4^+T比例、CD4^+T/CD8^+T比值降低(P <0. 01)。与造模组比较,三叶青黄酮各组MDSCs(GR-1^+CD11b^+)含量、CD8^+T细胞比例、Arg-1、i NOS含量降低,CD4^+T细胞比例、CD4^+T/CD8^+T比值升高(P <0. 01)。与三叶青黄酮高剂量组比较,三叶青黄酮中剂量及低剂量组MDSCs(GR-1^+CD11b^+)含量、CD8^+T细胞比例、Arg-1含量升高,CD4^+T细胞比例、CD4^+T/CD8^+T比值降低(P <0. 05,P <0. 01),同时三叶青黄酮低剂量组i NOS含量增高(P <0. 01)。结论三叶青黄酮可通过改善荷瘤小鼠肿瘤免疫抑制状态发挥抗肿瘤作用,其机制可能与三叶青黄酮可下调MDSCs及其相关炎症因子的表达有关。
- 胡桃冯正权钟良瑞梁波
- 关键词：髓系来源抑制细胞免疫抑制
