郝璐
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瘦素对大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨瘦素对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠的ASMCs,分别用RT-PCR和Western blot测定ASMCs中瘦素受体mRNA和该细胞上瘦素受体蛋白的表达。不同浓度的瘦素(0～100μg/L)干预培养的ASMCs不同时间(1～72 h)后,以CCK-8法测定ASMCs的增殖情况。不同浓度的瘦素作用于ASMCs 48 h后,Western blot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达。结果:不同浓度的瘦素作用不同时间后,均可促进大鼠ASMCs增殖,并呈浓度依赖性(r=0.837,P<0.01)和时间依赖性(r=0.874,P<0.01)。Western blot的结果显示,不同浓度的瘦素干预后,大鼠ASMCs中p-ERK、PI-3K蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.05),并与瘦素的浓度呈正相关(前者r=0.793,P<0.01,后者r=0.746,P<0.01)。结论:大鼠ASMCs表面有瘦素受体表达。瘦素可促进体外培养的大鼠ASMCs增殖,其机制可能与激活p-ERK和PI-3K有关。
- 何淑敏朱述阳李慧婷郝璐
- 关键词：瘦素气道平滑肌细胞增殖细胞外调节蛋白激酶磷脂酰肌醇3激酶
- 晚期肺癌合并慢阻肺化疗后肺部感染的病原谱及耐药性分析被引量：13
- 2015年
- 目的探讨合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的晚期肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布及其耐药情况,指导临床合理用药。方法选择2011年1月至2014年5月徐州医学院附属医院呼吸科收治的65例化疗后肺部感染的晚期肺癌合并慢阻肺患者为研究对象,对所有患者痰标本中分离出的病原菌进行菌种鉴定和耐药性分析。结果共分离出103株病原菌,其中革兰阴性杆菌79株,占76.6%;革兰阳球性菌8株,占7.8%;真菌16株,占15.6%。最主要的革兰阴性杆菌依次为大肠埃希氏菌(28.2%)、铜绿假单胞菌(15.5%)、肺炎克雷伯菌(13.6%)、鲍曼不动杆菌(8.7%)、阴沟肠杆菌(5.8%)。大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌对对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星敏感性较高。鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药率高(55.6%),对头孢哌酮舒巴坦和哌拉西林他唑巴坦敏感性相对较好。金黄色葡萄球菌未发现对万古霉素耐药。结论合并慢阻肺的晚期肺癌化疗后肺部感染致病菌以革兰阴性杆菌为主;其次为真菌、革兰氏阳性球菌。细菌耐药情况较为严重,应结合本地区病原菌分布特点及耐药状况,合理选用抗菌药物。
- 张淼刘文静郝璐赵力朱述阳
- 关键词：晚期肺癌化疗肺部感染耐药性
- 瘦素增加肥胖哮喘性大鼠气道平滑肌细胞糖皮质激素受体β的表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察哮喘性大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)在有无瘦素(Leptin,LP)干预的情况下,其糖皮质激素受体β(glucocorticoid receptor,GR-β)表达的变化,探讨肥胖哮喘易发生激素抵抗的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常体质量组和肥胖组,正常体质量组进一步分为正常体质量对照组(A组)和正常体质量哮喘组(B组),肥胖组进一步分为肥胖对照组(C组)和肥胖哮喘组(D组)。正常体质量组大鼠给予基础饲料,肥胖组大鼠给予高能饲料以复制肥胖模型,鸡卵蛋白(OVA)多次腹腔注射和反复雾化激发以复制哮喘模型。末次激发后24 h处死大鼠,体外原代培养大鼠ASMC。RT-PCR法分别测定A、B、C、D组细胞瘦素受体(OB-R)mRNA的表达;分别用生理盐水(NS)和LP(50 ng/ml)干预A、B、C、D组细胞48 h,Western blotting法检测各组GR-β蛋白表达。结果 RT-PCR电泳结果示在500 bp处有明显条带,其大小与OB-R目的基因片段大小相符,说明AMSC上有OB-R表达,且B组(0.389±0.046)、C组(0.404±0.037)OB-R表达量均较A组(0.305±0.043)明显增高(均P<0.05),均较D组(0.552±0.066)明显降低(均P<0.05),而B、C两组OB-R表达量之间差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting检测显示,在NS干预的情况下,B、C两组细胞GR-β蛋白表达量分别为(0.40±0.02)和(0.37±0.05),均较A组蛋白表达量(0.17±0.03)明显增加(均P<0.05),均较D组蛋白表达量(0.48±0.02)明显减弱(均P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间差异无统计学意义(P>0.05)。在LP干预的情况下,各组细胞GR-β蛋白表达量均分别较相应的NS干预组的蛋白表达量明显增加(F=377.04,均P<0.01),且B、C两组细胞GR-β蛋白表达量分别为(0.72±0.03)和(0.71±0.06),仍较A组蛋白表达量(0.42±0.04)明显增加(均P<0.05),较D组蛋白表达量(0.82±0.05)明显减弱(均P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间差异仍无统计学意义(P>0.05)。结论 LP可能通过OB-R作用于大
- 朱述阳李慧婷孙婷婷王莉君卞宏郝璐刘敏宋琳
- 关键词：瘦素瘦素受体糖皮质激素受体Β
- 阿奇霉素抑制大鼠气道平滑肌增殖及PI3K的表达被引量：1
- 2011年
- 目的观察不同浓度阿奇霉素对于体外培养大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的增殖以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)表达的影响,探讨大环内酯类药物抑制气道平滑肌增殖的途径。方法将ASMC传代培养,取第4代细胞加入各种浓度的阿奇霉素刺激48h,CCK-8法检测光密度(OD)值,计算ASMC的抑制率,免疫印记(Western-blot)法检测PI3K的蛋白含量。结果 3×10-6mol/L、6×10-6mol/L以及1×10-5mol/L阿奇霉素组细胞的OD值较正常对照组降低,PI3K蛋白表达减少,差异有显著性(P<0.05),PI3K的表达与气道平滑肌细胞的抑制率呈线性负相关(P<0.05)。结论阿奇霉素能够减少PI3K的表达,抑制大鼠气道平滑肌的增殖。
- 郝璐朱述阳李慧婷何淑敏
- 关键词：气道平滑肌细胞磷脂酰肌醇3激酶阿奇霉素
- 瘦素对肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞干扰素调节因子1表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察体外培养肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表达瘦素受体(OB-R)及干扰素调节因子1(IRF-1)情况,及给予瘦素干预后IRF-1的变化。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组),肥胖及哮喘模型建立后取各组大鼠气道,体外培养ASMC,逆转录酶PCR(RT-PCR)测各组OB-R mRNA的表达,然后分别用生理盐水(NS)和瘦素干预A、B、C、D组细胞48 h,Western blot法检测各组IRF-1蛋白表达。结果 RT-PCR电泳结果示在500 bp处有明显条带,其大小与OB-R目的基因片段大小相符,说明AMSC上有OB-R表达。Western blot检测显示,细胞IRF-1蛋白表达量在NS干预的情况下,B、C组均较A组细胞IRF-1蛋白表达量增加(P<0.05),但均比D组减弱(P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间无明显差异(P>0.05)。在瘦素干预的情况下,各组细胞IRF-1蛋白表达量均分别较相应的NS干预组的蛋白表达量增加(P<0.01),且B、C组细胞GRβ蛋白表达量均较A组增加(P<0.05),较D组减弱(P<0.05),而B、C组蛋白表达量之间仍无明显差异(P>0.05)。结论瘦素通过OB-R促进IRF-1在肥胖哮喘大鼠ASMC中的表达可能是导致肥胖哮喘发生激素抵抗的重要原因。
- 卞宏王莉君李慧婷郝璐朱述阳宋琳刘敏
- 关键词：肥胖哮喘气道平滑肌细胞瘦素受体
- 瘦素受体、IRF-1和糖皮质激素受体-β在肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达被引量：5
- 2012年
- 目的:观察体外培养肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表达瘦素受体(OB-R)、干扰素调节因子-1(IRF-1)及糖皮质激素受体-β(GR-β)的情况,探讨肥胖与难治性哮喘的关系。方法:60只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组),肥胖及哮喘模型建立后取各组大鼠气道,体外培养ASMC,反转录PCR(RT-PCR)测OB-R mRNA的表达,蛋白印迹法测定IRF-1及GR-β蛋白的表达。结果:OB-R mRNA的表达,B组、C组及D组较A组明显增加,D组较B组及C组明显增加;IRF-1和GR-β蛋白的表达,B组、C组及D组较A组明显增加,D组较B组及C组明显增加。结论:OB-R、IRF-1及GR-β在ASMC中表达的增加可能与肥胖哮喘发病及激素抵抗相关。
- 王莉君郝璐李慧婷卢立国卞宏刘敏宋琳琳朱述阳
- 关键词：哮喘气道平滑肌细胞瘦素受体干扰素调节因子-1
