邓薇
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普罗布考对甲基胍加重残余肾功能损害的干预研究被引量：2
- 2013年
- 目的观察甲基胍加重肾衰大鼠残余肾功能损害,以及普罗布考的干预作用。方法大鼠随机分为假手术组A(正常对照)和5/6肾切除肾衰模型(B、C、D),B组:给予生理盐水灌胃。C组:给予甲基胍。D组:甲基胍+普罗布考组,检测各组血清尿素氮、肌酐,观察肾脏组织的病理改变,免疫组化法检测肾组织内转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维结合蛋白(FN)的表达水平,TUNEL观察细胞的凋亡。结果模型组(B、C、D)较A组血清尿素氮、肌酐显著升高(F=93.355,192.336,P<0.05),肾小球体积增大、系膜细胞及基质明显增生,免疫组化染色显示阳性面积TGF-β1、CTGF、FN表达显著增强(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),细胞凋亡率显著增加(F=118.97,P<0.05)。加入甲基胍后血清尿素氮、肌酐较模型组明显升高(F=93.355,192.336,P<0.05),肾小球体积较模型组明显增大、系膜细胞及基质较模型组增生严重,免疫组化染色显示TGF-β1、CTGF、FN均较模型组表达增强(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),细胞凋亡率较模型组显著增加(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),而加入普罗布考后血清尿素氮、肌酐明显下降(F=93.355,192.336,P<0.05),肾小球体积小于甲基胍组、系膜细胞及基质增生小于甲基胍组,免疫组化显示TGF-β1、CTGT、FN表达减弱(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),细胞凋亡率显著降低(F=118.97,P<0.05)。结论甲基胍可促进肾衰大鼠残余肾细胞的凋亡和纤维化相关因子的表达,普罗布考有一定的拮抗作用。
- 杨波邓薇颜天铭谢红萍蒋云生段绍斌
- 关键词：慢性肾功能衰竭纤维化
- 肌酐代谢产物对人肾小管上皮细胞毒性作用的比较研究被引量：3
- 2011年
- 目的比较观察甲基胍、1。甲脲乙醇酸酐对人肾小管上皮细胞的毒性作用。方法HK．2细胞作为研究对象，分为三组培养：正常对照（A）组，甲基胍（B）组、1－甲脲乙醇酸酐（C）组，用MTr比色试验法检测细胞增殖，NAG酶释放检测对细胞的毒性，Hoechst染色及AnnexinV—FITC／PI流式细胞术检测凋亡。结果HK－2细胞加入甲基胍、1－甲脲乙醇酸酐后，较正常对照组吸光度值显著下降（0．188±0．011，0．176±0．010VS0．545±0．021，F=1557．74，P〈0．01），NAG酶浓度显著上升（20．488±0．473，22．225±0．565VS5．1254-0．198，F：3848．22，P〈0．01）。Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩，染色加深，并出现凋亡小体。流式细胞术显示B组、C组HK-2细胞凋亡率显著高于A组（18．23±1．1581，20．22±1．1433VS2．4734-0．321，F=526．06，P〈0．01）。C组吸光度值显著低于B组（0．176±0．010VS0．1884-0．011，t=2．26，P〈0．05），NAG酶浓度显著高于B组（22．225±0．565VS20．488±0．473，t=－6．67．P〈0．01），凋亡率显著高于B组（20．224-1．1433VS18．23±1．1581，t=－2．762，P〈0．05）。结论1．甲脲乙醇酸酐对肾小管上皮细胞的毒性作用强于甲基胍。
- 杨波邓薇蒋云生段绍斌谢红萍赵欢顺关理
- 肌酐代谢产物对人肾小管上皮细胞毒性作用的比较研究
- 杨波邓薇蒋云生段绍斌谢红萍赵欢顺关理
