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BDNF及其受体TrkB在不同程度癫痫患者颞叶或海马中的差异性表达被引量：4: 2011年; 目的检测不同发病程度的癫痫患者颞叶或海马中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶B受体(TrkB)差异性表达情况,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法取82例癫痫患者颞叶或海马脑组织,用免疫组化方法检测BDNF及其受体TrkB的表达,分析不同病程和发作频率患者脑组织中BDNF及TrkB的表达差异。结果癫痫患者与非癫痫患者比较,颞叶或海马中BDNF及其受体TrkB的含量明显增加。随着患者病程的延长和发作频率的增高,BDNF及其受体TrkB的含量逐渐增加。结论癫痫患者脑组织中BDNF和Trkb表达增高,可能是促进癫痫反复发作的原因之一。; 赵姝韩大勇王秀杰; 关键词：脑源性神经营养因子癫痫

顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定被引量：5: 2008年; 目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较。结果在难治性TLE患者中,BDNF在颞叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05)。结论难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用。; 侯晓华赵姝林志国张黎明; 关键词：脑源性神经营养因子颞叶癫痫

81例顽固性癫痫患者发作分类特点分析被引量：1: 2012年; 目的:分析81例最终接受手术治疗的顽固性癫痫患者发病特点,了解不同分类癫痫的发病规律。方法:对81例最终接受手术治疗的顽固性癫痫患者进行分类,分析性别、发病年龄、病程、发作频率等与癫痫分类间的关系。结果:81例患者的男女比例为1.45:1,男性的平均发病年龄为13.6,女性为14.3,强直阵挛发作的耐受病程最短,平均为5.8年,大多数患者在20岁以前发病。结论:多种癫痫发作分类在性别、发病年龄、病程、发作频率上存在差异。; 赵姝韩大勇张黎明赵世光王秀洁; 关键词：顽固性癫痫

难治性颞叶内侧型癫痫患者脑组织内BDNF及其受体TrkB的表达被引量：2: 2009年; 目的研究难治性颞叶内侧型癫痫(MTLE)患者脑组织内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的表达,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法采集11例难治性MTLE患者手术中切除的颞叶和海马脑组织,用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BDNF、TrkB的蛋白和mRNA表达,并与非癫痫患者对照。结果与对照组相同部位比较,患者组颞叶和海马中的BDNF蛋白和TrkB蛋白的表达明显增加(P<0.01),BDNF mRNA和TrkB mRNA在患者组颞叶(P<0.01)和海马(P<0.05)的表达明显增加。结论难治性MTLE患者颞叶和海马中BDNF和TrkB受体表达增高,可能在癫痫发生、发展中具有重要作用。; 李春梅侯晓华张黎明赵姝; 关键词：脑源性神经营养因子

PBL联合CBL教学在急诊住培医师教学中的应用被引量：14: 2019年; 目的分析PBL联合CBL模式在急救医学住院医师规范化培训中的应用价值。方法选取2017年1月-2018年1月在本院急诊科参加住院医师规范化培训时学生共60人,随机分为2组,一组为进行传统模式教学的对照组,另一组为采用PBL联合CBL模式教学的实验组,规范化培训结束后进行理论和临床综合能力考核,并问卷调查评价教学方式,进行统计学分析。结果PBL联合CBL教学模式与传统教学模式相比,学生理论考试成绩差异无统计学意义(P>0.05),临床综合能力成绩差异有统计学意义(P<0.05),学生教学模式的评价差异有统计学意义(P<0.05)。结论PBL联合CBL教学模式有利于提高急救医学住院医师规范化培训教学效果,有利于激发了学习的兴趣和主动性,适合在急救医学住院医师规范化培训中推广。; 李双星尹蕾蕾王曼王丽玲赵姝赵金玲; 关键词：PBL模式急救医学住院医师

难治性颞叶癫痫患者脑组织中BDNF及其受体TrkB的表达: 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在难治性颞叶癫痫(TLE)患者脑组织中的表达,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶组织,用免疫组化方法对BDN...; 侯晓华赵姝林志国张黎明; 文献传递

抑制血红素加氧酶-1对三氧化二砷抗胶质瘤的增敏作用被引量：4: 2011年; 目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-1激动剂钴原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Western blot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果 ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As_2O_3诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。; 韩大勇赵姝张广毕云科汪立刚刘耀华赵世光; 关键词：胶质瘤三氧化二砷 HO-1

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赵姝