药锦娟
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性淋巴瘤中p16基因的缺失及甲基化被引量：1
- 2000年
- 目的 :研究恶性淋巴瘤中p16基因缺失、甲基化发生的频率及其在淋巴瘤发生、发展中的作用 ,并研究其与淋巴瘤恶性度的关系。方法 :收集 78例新鲜淋巴瘤标本及 9例反应性增生的标本 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增p16基因第 1、第 2外显子 ,检测等位基因纯合性缺失 ,用限制性内切酶 PCR方法检测p16基因甲基化。结果 :p16基因在恶性淋巴瘤中的缺失率为 11 5 % ,甲基化率为 2 6 9% ;9例反应性增生未见p16基因的缺失及甲基化。结论 :p16基因在淋巴瘤中发生缺失及甲基化 ,且这种基因异常发生的频率与淋巴瘤恶性度高低相对应。
- 药锦娟许良中施宗高朱伟萍张泰明金爱萍李小妹
- 关键词：淋巴肉瘤基因P16甲基化发病机制
- NOEY2基因对人乳腺癌细胞体外生长的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 :构建NOEY2基因真核表达载体 ,研究其对人乳腺癌细胞系MDA MB 2 31生长的影响。方法 :RT PCR获得目的基因编码区 ,经T A策略克隆后 ,再亚克隆至pcDNA3 ,获得真核表达载体。用lipofectAMINE辅助转染MDA MB 2 31细胞 ,经G418长期筛选而获得稳定转染细胞克隆。Western印迹检测NOEY2蛋白水平的表达。通过记录生长曲线和流式细胞分析术观察转染细胞的生长和细胞周期变化。结果 :NOEY2真核表达载体pcDNA3 NOEY2 CR构建成功。被稳定转染该载体的MDA MB 2 31细胞有明确NOEY2蛋白表达 ,而对照细胞无表达。NOEY2转染细胞的生长抑制率可达 46 .3 % ,在细胞周期改变上可见明显的S期分数和G2 M期分数下降 ,而G0 G1期比例上升。结论 :NOEY2基因转染对体外培养的人乳腺癌细胞生长具有一定的抑制作用 ,支持其作为一个抑癌基因的推测 。
- 施宗高许良中周晓燕杨文涛李勤药锦娟朱伟萍
- 关键词：基因转染乳腺癌真核表达载体
- 60例肝活检组织中原位杂交及免疫组化研究
- 1997年
- 为了解在丙型肝炎病毒感染后机体组织中病毒复制与血清学改变是否协同一致及病理诊断丙型肝炎的临床意义，应用了丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）核心区段的生物素探针，及病毒核酸的３′和５′末端非结构区（ＮＳ３和ＮＳ５）的单克隆抗体，对６０例血清学抗ＨＣＶ阴性的石蜡包埋的肝活检组织进行原位杂交及免疫组化检测，并同时检测其中乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）核酸及ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ的表达。结果ＨＣＶＲＮＡ的检出率为３０％，ＮＳ３及ＮＳ５分别为４８．８％和５８．３％；ＨＢＶＤＮＡ及ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ检出率分别为５１．６％和４１．７％。ＨＣＶＲＮＶ的阳性信号为感染细胞浆内分布为主的棕色颗粒出现；ＨＣＶＮＳ３和ＮＳ５抗原的阳性信号亦为棕色细颗粒状，分布于感染的细胞浆中。实验结果可以说明，在丙型肝炎病毒感染的临床诊断中，组织病理学的原位杂交及免疫组化可起到血清学检测中难以取代的作用。
- 卫建平张小琴药锦娟冀春萱
- 关键词：丙型肝炎病毒原位杂交免疫组化活组织检查
- 外源性NOEY2基因对乳腺癌细胞的生长抑制作用被引量：3
- 2001年
- 施宗高许良中周晓燕药锦娟杨文涛朱伟萍
- 关键词：乳腺癌基因治疗
- 丙型肝炎病毒核酸及其编码蛋白在血清学阴性肝组织中的表达
- 目的:探讨丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)在血清学抗一HCV阴性肝组织中的感染情况,以及免疫与分子病理学方法在HCV感染诊断中的临床应用价值.结论:〈1〉在肝活检组织中进行HCV核酸及抗原的...
- 药锦娟
- 关键词：丙型肝炎病毒原位杂交
- PCR克隆技术构建抑癌基因NOEY2真核表达载体被引量：6
- 2001年
- 施宗高许良中药锦娟杨文涛朱伟萍
- 关键词：PCR克隆真核表达载体抑癌基因
- C-erbB-2、p53和PCNA对乳腺浸润性癌预后价值的Cox回归分析被引量：4
- 2000年
- 目的探讨癌基因。ｃ－ｅｒｂＢ－２产物、抑癌基因ｐ５３突变型蛋白的过度表达以及增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡ－ＬＩ）与乳腺浸润性癌临床病理指标的联系及其预后价值。方法随机收集７９例临床随访资料齐备的病人，用免疫组化ＡＢＣ法检测其ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达情况，用Ｃｏｘ回归分析其预后意义。结果ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达的阳性率分别为３１．７％和４８．１％。ＰＣＡＮ－ＬＩ中位数为１７．６％。ｃ－ｅｒｂＢ－２与ｐ５３过度表达之间以及其与ＰＣＮＡ－ＬＩ、肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴结状态等指标间均无明确的相互关联。ＰＣＮＡ－ＬＩ与组织学分级呈正相关，但高ＰＣＮＡ－ＬＩ与不良预后无明显关联。Ｃｏｘ回归分析显示，腋淋巴结、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达等３项指标反映不良预后，危险度分别是３．３０６、１．４１９６、１．４９８４。结论ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达是两项危险度仅次于腋淋巴结状态的反映乳腺浸润性癌不良预后的指标，ＰＣＮＡ－ＬＩ无预后价值。
- 施宗高朱砚蕴药锦娟许良中
- 关键词：预后增殖细胞核抗原COX回归分析
- 165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究被引量：3
- 2001年
- 目的 检测恶性淋巴瘤 (ML)中 p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达 ,探讨 p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤新鲜组织标本 5 0例 ,存档石蜡包埋组织标本 115例 ,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤 (NHL)及霍奇金淋巴瘤 (HL)。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及 5’CpG岛异常甲基化 ;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外 ,分别选取 9例反应性增生 (RH)组织的标本作对照。结果 12 / 5 0例 (2 4.0 % )新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失 ,16 / 5 0例 (32 .0 % )检出 p16基因异常高甲基化 ;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为 41.6 % ,其中B NHL为 46 .0 % ,T NHL为5 4.5 % ,HL为 31.6 %。恶性程度较高的淋巴瘤类型中 p16蛋白的失表达率也相应较高 ,各类型之间比较 :弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)和滤泡性淋巴瘤 (FL)的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见 p16基因或蛋白表达的异常。 结论 恶性淋巴瘤中 p16基因的异常是一个频发事件 。
- 药锦娟李小秋许良中施宗高朱伟萍许越香郑爱华
- 关键词：恶性淋巴瘤P16基因甲基化蛋白表达
- 乳腺浸润性癌中c-erbB-2,p53和PCNA预后价值的Cox回归分析
- 目的:探讨癌基因 c-erbB-2产物、抑癌基因 p53突变型蛋白的过度表达以及增殖细胞核抗原标记指数（PCNA-LI）与乳腺浸润性癌临床病理指标的联系及其预后价值。方法:随机收集79例临床随访资料齐备的病人,用免疫组化...
- 施宗高朱砚蕴药锦娟许良中
- 关键词：预后COX回归模型
- 文献传递
