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深圳地区儿童PHOX2B单核苷酸多态性与先天性巨结肠易感性的关系: 2009年; 目的探讨PHOX2B第二内含子区的单核苷酸多态IVS2+100G/A与先天性巨结肠遗传易感性的关系。方法以聚合酶链反应(PCR)和直接测序分析方法,检测58例先天性巨结肠病人和150例正常对照者PHOX2B IVS2+100G/A的基因型,比较不同基因型与先天性巨结肠风险的相关性。结果PHOX2B IVS2+100AA基因型频率在先天性巨结肠患者和正常对照中的分布有显著性差异(P=0.04),携带PHOX2B IVS2+100AA基因型者罹患先天性巨结肠的风险是携带PHOX2B IVS2+100GG或是GA基因型者的2.06倍(95%CI,1.00-4.40)。结论PHOX2B基因单核苷酸多态IVS2+100G/A可能是中国人先天性巨结肠的遗传易感因素。; 肖东刘磊缪小平毛健雄; 关键词：先天性巨结肠单核苷酸多态性分子遗传学

毒性T细胞抗原4功能性遗传多态与儿童哮喘发病风险的关系被引量：1: 2010年; 目的毒性T细胞抗原4(cytotoxic T-lymphocyte antigen-4,CTLA-4)是细胞免疫调控过程中的关键因子,在哮喘发病过程中起重要作用。本研究探讨CTLA-4编码区遗传多态+49 G>A单核苷酸多态与深圳地区儿童哮喘遗传易感性的关系。方法以聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析方法,检测了118例哮喘患儿和160例正常对照者CTLA-4+49 G>A基因型,比较不同基因型与哮喘发病风险的关系。结果 CTLA-4+49 A等位基因频率在哮喘患儿和正常对照中的分布有显著性差异(32.6%vs 24.7%,P=0.039)。CTLA-4三种基因型GG、GA和AA在病例和对照组中的分布有统计学显著性差异(P=0.031,趋势检验),携带CTLA-4 AA或GA基因型者罹患哮喘的风险是GG基因型携带者的1.62倍(95%CI,0.95-2.68,P=0.05)。结论 CTLA-4单核苷酸多态+49 G>A可能是我国儿童哮喘的遗传易感因素。; 张丽辉缪小平王和平; 关键词：儿童哮喘遗传多态遗传易感性

NADPH氧化酶对门静脉海绵样变大鼠体内氧化应激的影响被引量：2: 2009年; 目的:考察NADPH氧化酶对门静脉海绵样变(cavernous transformation of portal vein,CTPV)大鼠体内氧化应激的影响.方法:将大鼠按随机抓取的方式分为假手术组、CTPV(门静脉海绵样变性)模型组.采用门脉部分结扎法复制CTPV大鼠动物模型;测定门静脉内血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)、门静脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的含量;采用实时荧光定量RT-PCR法测定门静脉组织NADPH氧化酶p22phox以及gp91phox亚基的mRNA表达.结果:与Sham组大鼠相比,CTPV组大鼠SOD、GSH-Px活性(酶活力单位)降低(93.79±8.87μU/L vs 103.05±8.07μU/L,157.44±26.46 vs 709.09+83.21,均P<0.05),而MDA含量增加(5.33±0.35μmol/L vs 3.59±0.44μmol/L,P<0.01);实时荧光定量RT-PCR显示门静脉NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phox的mRNA表达增强(16.77±3.27 vs 1.31±0.95,11.64±7.34 vs 1.93±0.86,均P<0.01);门静脉组织NO含量及eNOS活性均降低(2.33±0.82μmol/L vs 85.00±3.16μmol/L,0.24±0.11U/mg prot vs 1.76±0.78U/mg prot,均P<0.01).结论:CTPV大鼠体内氧化应激状态与NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phox mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖的氧化应激可能与CTPV大鼠门静脉内皮功能障碍的发生发展密切相关.; 王建尧刘磊姚君王斌陈芳毛建雄缪小平林飞飞; 关键词：NADPH氧化酶门静脉海绵样变性氧化应激一氧化氮

Aurora-A遗传变异Phe31Ile与小儿神经母细胞瘤遗传易感性: 2008年; 目的Aurora-A基因过度表达可引起中心粒异常、染色体不稳定和肿瘤形成。本研究探讨Aurora-APhe31Ile多态与神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)遗传易感性的关系。方法以聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法,检测了19例NB病人和144例正常对照者Aurora-APhe31Ile基因型,比较不同基因型与NB发生和发展的关系。结果Aurora-AIle等位基因频率在NB患者和正常对照中的分布有显著性差异(76.3%vs.49.0%,P=0.04)。Aurora-A三种基因型Phe/Phe、Phe/Ile和Ile/Ile在病例和对照组中的分布有统计学显著性差异(P=0.05,趋势检验),携带Aurora-AIle/Ile基因型者罹患NB的风险是Phe/Phe或Phe/Ile基因型携带者的2.51倍(95%CI,0.86-7.37)。结论Aurora-A遗传变异Phe31Ile可能是我国神经母细胞瘤的遗传易感因素。; 王斌刘磊缪小平毛健雄; 关键词：神经母细胞瘤 AURORA-A 遗传易感性

门静脉海绵样变大鼠门静脉氧化应激损伤的研究: 2010年; 目的:考察门静脉海绵样变性(CTPV,Cavernous transformation of portal vein)大鼠体内氧化应激的状态以及氧化应激对门静脉结构的影响。方法:采用门脉部分结扎法复制CTPV大鼠动物模型;通过测定门静脉内血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力来分析机体抗氧化能力,测定丙二醛(MDA)含量分析机体氧化能力;门静脉HE染色观察门静脉病理变化。结果:Sham组大鼠门静脉造影显示门静脉通畅,无曲张与扩张;门静脉病理学检查显示门静脉管腔无增大、内皮细胞光滑、中膜平滑肌层无增厚、外膜完整。CTPV组大鼠门静脉造影显示门静脉周围侧支循环形成,门静脉病理检查显示多个管腔大小不一、外形不规则血管腔,管腔之间为较狭窄的纤维性间隔,其内可见脂肪细胞、散在的淋巴细胞及肥大细胞等,门静脉管腔增大、血管内膜受损、内皮细胞脱落、中膜平滑肌增厚和血栓形成。与Sham组大鼠比较,CTPV组大鼠SOD、GSH-Px活性降低(93.79+8.87μU/L Vs103.05+8.07μU/L,P<0.05,157.44+26.46U/ml Vs709.09+83.21U/ml,P<0.05),而MDA含量增加(5.33+0.35μmol/L Vs3.59+0.44μmol/L,P<0.01)。结论:CTPV大鼠体内门静脉氧化应激状态增强;而增强的氧化应激可能与CTPV大鼠门静脉结构的损害有密切相关。; 王建尧刘磊姚君王斌陈芳毛建雄缪小平林飞飞; 关键词：门静脉海绵样变性氧化应激

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缪小平

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