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海马内注射脂多糖导致痫性发作及其机制被引量：3: 2012年; 目的研究脂多糖海马内注射激活胶质细胞免疫反应引起大鼠痫性发作及海马硬化的作用机制。方法随机将36只成年雄性Wistar大鼠分为脂多糖组(LPS组)、海人酸组(KA组)、生理盐水组(NS组)。立体定位在大鼠CA3区分别注射脂多糖5μg/μL、生理盐水、海人酸0.4μg/μL各1.5μL,记录大鼠的行为学、脑电图;行海马区HE染色观察神经元形态;采用免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果海马内注射NS后大鼠未见痫性发作,脑电图呈基本节律。注射LPS或KA后2 h内大鼠出现不同程度的痫性发作和脑电图异常改变(尖波或棘波),KA组发作等级高于LPS组,部分LPS和KA组大鼠在给药后3～4周仍可见痫性发作。与NS组比较,LPS和KA组给药后急性期海马各区星形胶质细胞活化,神经元nNOS活性增高,慢性期星形胶质细胞增生,神经元数量减少,呈海马硬化表现。结论海马内注射脂多糖可激活胶质细胞的固有免疫反应,并导致大鼠痫性发作和海马硬化。; 张艳祥迟兆富刘学伍杨雪程蕊; 关键词：癫痫海马脂多糖一氧化氮合酶

初诊为吉兰-巴雷综合征的铊中毒一例被引量：1: 2012年; 临床资料患者男性,学生,27岁,因＂四肢麻木疼痛2d＂于2011年3月25日入山东大学齐鲁医院就诊.入院前2d无明显诱因出现四肢麻木、双腿疼痛,疼痛从足底开始渐上升至腰际,较剧烈,呈持续性,拒触.入院体检：血压130/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,意识清楚,精神差,心肺及腹部体检未见异常.神经科体检：双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,四肢肌力肌张力正常.四肢手套、袜套样浅感觉减退.四肢肌肉有压痛.双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射,膝腱反射活跃,病理征阴性,脑膜刺激征未引出.; 韩涛陈叶红王雪程蕊韩玉香王爱芹孟明珠赵秀鹤吴伟刘学伍迟兆富; 关键词：吉兰-巴雷综合征铊中毒初诊入院体检腱反射活跃脑膜刺激征

二氮嗪对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)能否减轻氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的氧化应激损伤。方法随机将成年雄性Wistar大鼠84只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组),后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ 5 mg/kg,DZ+5-HD组先用5-HD 8 mg/kg,再用DZ 5 mg/kg,皆腹腔内注射。观察各组大鼠行为学变化,癫痫发作后48 h,用多聚甲醛灌注取脑,石蜡包埋切片,HE和Nissl染色观察大鼠海马神经元的损伤情况。分别在致痫后24 h、48 h断头取脑,分离海马,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。提取海马总DNA,检测海马DNA 8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与对照组比较,PILO组大鼠HE和Nissl染色显示海马CA1区和CA3区神经元损伤和丢失明显,海马中MDA的含量升高,SOD、GSH-Px的活力下降,海马DNA 8-OHdG的含量升高(P均<0.05);与PILO组及DZ+5-HD组比较,DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤和丢失明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,降低海马DNA 8-OHdG的含量(P均<0.05)。DZ的作用能被5-HD阻断。结论 DZ可减轻大鼠癫痫发作后的氧化应激损伤,对癫痫发作具有神经保护作用。; 孙锡波高茜程蕊李炳选刘学伍迟兆富; 关键词：癫痫线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪氧化应激

Vogt-小柳-原田综合征五例临床及神经影像学特点被引量：2: 2011年; 目的探讨Vogt-小柳-原田综合征的临床及神经影像学特点。方法回顾我院收治的5例Vogt-小柳-原田综合征患者，总结其临床、脑脊液细胞学、神经影像学特点及药物治疗的效果。结果5例患者均在发病早期确诊葡萄膜炎，并出现头痛症状，3例出现脑膜刺激征，所有患者颅脑MRI强化扫描均显示软脑膜较均匀强化。脑脊液白细胞计数均增高[（4～196）×10^6／L]。5例患者经大剂量激素联合环磷酰胺治疗均得到有效控制。结论假性脑膜炎是Vogt-小柳-原田综合征最常见的中枢神经系统表现，脑脊液细胞学检查主要表现为白细胞计数增高，颅脑MRI平扫及强化对该病的诊断具有一定价值。大剂量激素联合环磷酰胺治疗疗效确切。; 韩涛王雪程蕊韩玉香王爱芹孟明珠王胜军赵秀鹤吴伟曹丽丽迟兆富刘学伍; 关键词：葡萄膜脑膜脑炎综合征磁共振成像

二氮嗪抑制癫痫大鼠海马神经元凋亡的研究被引量：2: 2011年; 目的观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元线粒体凋亡通路相关凋亡因子的影响,探讨DZ对癫痫大鼠神经保护作用的机制。方法采用腹腔注射的方法,建立氯化锂-匹鲁卡品(PILO)诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)模型。在检测大鼠海马凋亡相关蛋白水平变化时分为对照组,SE后24 h、72 h、5 d组;在检测DZ对海马神经元保护作用时分为对照组、PILO致痫72 h组(PILO组)、DZ预处理组(PILO+DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)预处理组(PILO+DZ+5-HD组)。SE后分别在相应时间点灌注取脑,采用TUNEL法检测细胞的凋亡;采用Western blot法检测大鼠海马Bcl-2、Bax、活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的水平及细胞色素C(cytC)由线粒体到胞浆的释放。结果与正常对照组比较,SE组大鼠在SE后各相应时间点TUNEL染色阳性细胞明显增加(P<0.05),海马Bcl-2蛋白、线粒体中的细胞色素C(mito-cytC)的表达显著降低(P<0.05),海马Bax、活性Caspase-3蛋白及胞浆中的细胞色素C(cyto-cytC)的表达明显增高(P<0.05)。与PILO组及PILO+DZ+5-HD组比较,PILO+DZ组降低的海马Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),而升高的海马Bax、活性Caspase-3蛋白的水平明显降低(P<0.05),cytC由线粒体到胞浆的释放减少(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞明显减少(P<0.05)。DZ的保护作用能被5-HD阻断。结论 DZ可通过上调Bcl-2/Bax水平,减少cytC的释放,抑制Caspase-3的激活,从而通过线粒体凋亡通路抑制氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠SE后海马神经元的凋亡,对癫痫发作所致的脑损伤具有神经保护作用,为癫痫的神经保护治疗提供新的治疗靶点。; 孙锡波韩玉香程蕊韩涛王雪赵秀鹤刘学伍迟兆富; 关键词：线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪癫痫细胞凋亡

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程蕊

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