程瑞
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的影响被引量：2
- 2013年
- 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发病率日益增高，其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全，因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清，但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛细胞功能衰竭为主要特征，
- 何军华程瑞王丽吴慧璐程宁
- 关键词：胰岛Β细胞T2DM2型糖尿病胰岛素抵抗生命安全发病机制
- RNA干扰血管紧张素转换酶对糖尿病大鼠血糖及胰腺纤维化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺纤维化的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA重组腺病毒载体)、依那普利组(每日依那普利灌胃),同时设正常血糖对照组(注射生理盐水),以上注射均为尾静脉注射,于实验的第1天和第16天各注射一次。干预期间监测血糖、血压的变化。于首次注射后第3天,检测胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白的表达,并检测血清中ACE和AngⅡ的浓度。实验结束时,计算胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗状况,检测胰腺胶原蛋白含量评估胰腺纤维化程度。结果干预32d后,基因治疗组与依那普利组高血糖进展速度明显减缓[(17.8±1.1)mmol/L,(17.9±1.2)mmol/L],而糖尿病对照组的血糖[(24.9±1.3)mmol/L]显著升高(P<0.05)。基因治疗组胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05),基因治疗组ACE和AngⅡ的血清浓度分别为(16.37±3.01)ng/mL和(18.24±3.69)pg/mL,较糖尿病对照组(46.67±3.92)ng/mL,(44.93±4.12)pg/mL明显降低(P<0.05)。基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组(-5.14±0.41和-5.17±0.38,-6.18±0.46,P<0.05)明显提高,胶原蛋白含量较糖尿病对照组[(1.410±0.010)μg/mg和(1.380±0.009)μg/mg对1.910±0.009)μg/mg,P<0.05]明显降低。结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺纤维化,运用RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之一。
- 何军华王丽吴慧璐范运娟程瑞
- 关键词：血管紧张素转换酶RNA干扰糖尿病
- 血管紧张素(1～7)对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能的影响
- 2014年
- 目的：研究血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛形态及功能的影响。方法以高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（40mg/Kg）的方法建立T2DM大鼠模型，随机分为糖尿病对照（D0）组、Ang（1～7）[300μg/（kg·d）]干预（D1）组，每组10只。D0组以等量的生理盐水颈部皮下注射，连续8周，仍以高糖高脂饲料喂养。8周后运用免疫组织化学染色法检测胰岛局部诱导型NO合酶（iNOS）及细胞内胰岛素的表达，并选择胰岛部分用计算机图像处理系统进行平均光密度检测，采用ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HomaIR）。结果与正常对照组相比，D0组大鼠胰岛形态明显异常，局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR增加，细胞内胰岛素相对浓度和FINS减少，差异有统计学意义（P＜0．01）；与D0组比较，D1组干预后大鼠胰岛形态改善，局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR降低，细胞内胰岛素相对浓度和FINS增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论Ang（1～7）可改善T2DM大鼠胰岛形态与功能。
- 王丽何军华吴慧璐程瑞范运娟
- 关键词：2型糖尿病胰岛功能氧化应激
- 消毒用开瓶器
- 本实用新型提供一种消毒用开瓶器，涉及辅助医疗器械技术领域。包括柄头、柄杆以及夹持机构，柄头和夹持机构分别设置于所述柄杆的相对两端，其中：夹持机构包括夹臂支架、活动夹臂、固定夹臂、连接杆以及横轴，固定夹臂设置于夹臂支架，活...
- 郝凤翔赵彬杨向丽秦丹蕾刘越素郭艳琴程瑞
- 氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β_1 Smad7蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。
- 吴慧璐何军华王丽程瑞范运娟
- 关键词：转化生长因子ΒSMAD7胰岛
- 血小板与牙周炎相关性的研究进展
- 2024年
- 血小板是血液循环中的小细胞碎片,除了与止血和血栓形成密切相关外,还参与了免疫炎症反应,在炎症中发挥着重要作用。牙周炎是由牙周致病菌感染引起的慢性炎症性疾病,造成了局部和全身的炎症反应,与许多全身疾病的发展有关。近年来,许多以动物和人体为对象的研究从血液、牙龈和龈沟液3个方面证明了牙周炎与血小板的相关性,并且发现活化的血小板在牙周炎的发生发展中起着十分重要的作用,可能的机制是牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)和炎症介质S100A8/A9引起血小板的聚集和活化,活化后的血小板与白细胞结合形成血小板⁃白细胞聚合物并迁移到牙周组织中,产生促炎因子,参与牙周组织的免疫炎症反应,促进牙周炎的发生和发展。研究还表明,牙周基础治疗可降低血小板活化程度,使血小板⁃白细胞聚合物的形成减少,这可能降低牙周炎患者患心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的风险;并且血小板活化抑制药物能够抑制牙周炎症和促进牙周组织修复。此外,P.g诱导的血小板上CD40L的表达还可能是牙周炎与心血管疾病之间的重要介质。因此,血小板作为参与牙周炎发生发展的重要炎症细胞,有望成为一个新的、潜在的治疗靶点。本文主要对牙周炎与血小板相关性的最新研究进展进行综述。
- 张义涛程瑞米仲乾任秀云
- 关键词：牙周炎血小板血小板指数血小板活化牙周致病菌
- 血管紧张素Ⅱ通过氧化应激途径对大鼠胰岛β细胞的影响
- 目的：首先探讨血管紧张素Ⅱ的不同浓度及作用不同时间对胰岛β细胞的影响。进一步研究血管紧张素Ⅱ与大鼠胰岛β细胞凋亡之间的关系，及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是否对胰岛细胞具有保护作用。 方法：一、将体外环境培养的RIN-m细胞...
- 程瑞
- 关键词：氧化应激胰岛Β细胞动物模型
- 文献传递
- 血清CTRP5、脂联素与颈动脉粥样硬化的关系被引量：7
- 2022年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)的水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法采用病例对照研究,纳入2019年8月至2019年11月就诊于山西医科大学第二医院的患者共125例,其中健康对照组45例,T2DM无CAS患者(T2DM组)40例及T2DM合并CAS患者(T2DM+CAS组)40例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP5、APN水平。结果T2DM患者血清CTRP5较对照组升高(P<0.05),且T2DM+CAS组进一步升高(P<0.05)。血清APN在T2DM患者中减低(P<0.05),但在T2DM组与T2DM+CAS组间无显著差异(P>0.05);CTRP5为T2DM合并CAS的独立危险因素,可作为T2DM合并CAS的筛查指标;血清CTRP5与APN、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、收缩压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、体重指数(BMI)和空腹胰岛素(FINS)相关(P均<0.01)。结论血清CTRP5水平与糖尿病大血管病变相关,可作为T2DM是否合并CAS的预测因子。
- 刘晶唐威张洁程瑞李兴
- 关键词：脂联素糖尿病大血管病变
- AngⅡ诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制及AngⅡ受体抑制剂对胰岛细胞的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制以及AngⅡ受体抑制剂对胰岛β细胞的保护作用。方法体外培养大鼠β细胞株RIN-m,随机分为3组:空白对照组、AngⅡ组、氯沙坦预处理组,培养72h。Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率;采用活性氧检测试剂盒测定细胞内活性氧自由基(ROS)的水平,采用real-time-PCR和免疫印迹法测定胰岛β细胞核转录因子(NF-κB)mRNA和蛋白表达的变化;免疫印迹法测定P38MAPK蛋白磷酸化水平。结果 AngⅡ组细胞凋亡较空白对照组显著增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);AngⅡ组细胞内ROS水平、NF-κB p65mRNA和蛋白表达及p38MAPK的磷酸化水平均较空白对照组明显增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但较AngⅡ组显著降低(P<0.05)。结论AngⅡ通过诱导细胞内ROS增加,上调NF-κBp65mRNA和蛋白水平的表达以及P38MAPK蛋白磷酸化水平的变化,来诱导胰岛β细胞凋亡,进而减少胰岛素的分泌;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对胰岛细胞具有保护作用。
- 程瑞何军华王丽吴慧璐
- 关键词：核转录因子胰岛Β细胞
