王莉新
- 作品数：40 被引量：256H指数：11
- 供职机构：上海中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市委属高校高水平特色发展项目上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 传统抗痨方药对结核感染中固有免疫作用靶标的研究
- 在结核病的发病机制中结核杆菌以巨噬细胞的多种模式识别受体为侵袭门户,但入胞后的转归却因结合的受体不同而截然相反。据已有文献报道,可将巨噬细胞表面与结核分枝杆菌入侵有关的模式识别受体分为两类:①结核杆菌受体Ⅰ型PRRs,结...
- 王莉新刘丹王易
- 文献传递
- 翻转课堂教学模式在疾病学基础课程中的实践研究
- 2016年
- 移动网络技术等新技术形成了新的教育媒体,由新的教育媒体催生了新的教学模式,带来了教学思维、观念、课程、课堂和学习方式的变革。如何应用通讯技术等教育媒体支持教学改革成为了新问题。该研究就网络媒体学习环境下翻转课堂的教学模式在疾病学基础课程中实践效果进行探索。本研究根据国内外教学设计理论、全球学习联盟的学习设计规范、学习共同体理论和学习活动理论为指导,设计了以学校课程中心学习环境下翻转课堂的教学模式:"创建微课——丰富学习资源与工具——设计课堂学习活动——组建学习共同体——完善学习评价过程"。拟通过在疾病学基础课程中验证翻转课堂教学模式的应用效果,为改善学习方法,优化学习过程,并提高知识掌握率、应用技能、学习质量,提升情感态度等提供实践经验。
- 杨贵珍姜昕王莉新缪珠雷孙锦霞郑月娟刘丹
- 关键词：教学法
- 玫瑰树碱促进NK细胞识别与杀伤非小细胞肺癌细胞的研究被引量：9
- 2020年
- 目的探讨玫瑰树碱(ellipticine,EPT)对人NK细胞杀伤非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞的作用及机制。方法MTT法和CCK8法分别测定EPT对A549、H1299细胞和NK细胞增殖的影响。免疫荧光检测EPT对A549、H1299细胞DNA损伤影响。化学发光法测定EPT对NK细胞杀伤NSCLC细胞杀伤活性的影响。流式细胞术检测EPT对NK细胞脱颗粒CD107α表达影响,以及A549、H1299细胞表面MICA/B表达情况。结果EPT明显抑制A549、H1299细胞的增殖且有时间和浓度依赖性(P<0.05),在24、48、72 h的IC50分别是12.06、3.76、1.65μmol·L^-1和12.9、8.56、4.80μmol·L^-1。EPT对NK细胞的24、48 h的IC50是112.71、72.03μmol·L^-1。EPT在1、2μmol·L^-1作用A549和H1299细胞24 h后,诱导DNA损伤,同时上调细胞表面MICA/B的表达(P<0.05),可明显增加NK细胞脱颗粒水平(P<0.05),增强NK细胞杀伤NSCLC细胞作用(P<0.05)。结论EPT可抑制NSCLC细胞增殖,诱导DNA损伤,上调NSCLC细胞表面配体MICA/B表达,同时增加NK细胞脱颗粒水平,促进NK细胞的识别与杀伤作用。
- 阎学伟龚陈媛祝晓雯胥孜杭姚超王莉新朱诗国
- 关键词：非小细胞肺癌NK细胞
- 半夏泻心汤通过介导MAPK信号通路抑制巨噬细胞炎症因子的分泌被引量：11
- 2018年
- 目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6 h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24 h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30 min、60 min和2 h后的细胞,用Western blot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30 min、60 min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2 h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。
- 杨贵珍孙锦霞王莉新姜昕郑月娟
- 关键词：半夏泻心汤含药血清腹腔巨噬细胞MAPK信号通路炎症因子
- “基于学习行为与过程”的学绩评定模式探索被引量：1
- 2014年
- 学绩评定模式在指导教师教学和学生学习方面发挥着许多重要的作用,是教师为改进教学、学校行政决策的主要依据。"基于学习行为与过程"的学绩评定模式是一种有别于传统量化评定模式的,有助于对学生实施全面教育、促进学生全面发展、提高教学质量的质性评定模式。它以课外阅读、网络论坛、书评展示、小组合作学习等方式,评价学生学习行为与过程,经实践检验,取得了较好的教学效果。
- 杨贵珍缪珠雷姜昕郑月娟王莉新孙锦霞刘丹王易
- 脂多糖是内毒素吗?
- 2010年
- 脂多糖是革兰阴性菌细胞壁上的一种重要结构,同时也和细菌的致病作用紧密联系,但长期以来直接将脂多糖定义为细菌内毒素,形成了医学细菌学教学中的一个重大误区,可能对细菌致病作用的理解形成学习上的障碍,故就此提出一些见解,以供探讨。
- 刘丹王易王莉新
- 关键词：脂多糖内毒素免疫激活剂
- 黄芩苷对BCG感染后巨噬细胞表达NKG2 D配体及NK细胞杀伤活性的影响
- 2016年
- 目的：探讨卡介苗（BCG）感染对巨噬细胞表面NKG2D配体（MICA、MICB、ULBP1和ULBP2）表达的影响，以及黄芩苷对配体表达及NK细胞杀伤活性的影响。方法佛波醇酯（ PMA）诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞，建立BCG感染巨噬细胞模型，进一步用黄芩苷干预感染模型，分别采用real-time PCR和Western blot检测MICA、MICB、ULBP1和ULBP2 mRNA水平和蛋白表达水平。人外周血单个核细胞（ PBMC）诱导分化扩增的NK细胞与感染后巨噬细胞共孵育4 h后，采用RTCA DP实时无标记细胞分析仪检测NK细胞的杀伤活性。结果 BCG感染可上调MICA、MICB、ULBP1和ULBP2 mRNA水平和MICA、ULBP1蛋白表达水平。1 mg/L黄芩苷处理72 h后可显著促进MICA和ULBP1 mRNA和蛋白表达，并增加NK细胞对BCG感染后巨噬细胞的杀伤率。结论 BCG感染可诱导人巨噬细胞NKG2D配体表达增加，但不能有效活化NK细胞；黄芩苷可进一步上调感染后巨噬细胞表达NKG2D配体，进而促进NK细胞杀伤活性。
- 车芸华王莉新王易刘丹
- 关键词：黄芩苷巨噬细胞NK细胞配体
- 加味玉屏风散对利什曼原虫感染模型免疫调节机制的影响
- 利什曼原虫感染模型是Th1/Th2免疫偏离的经典模型,也是研究保护性抗寄生虫免疫机理的经典模型。BALB/c鼠系对硕大利什曼原虫高度易感,其存在严重Th2偏离,可能是导致其不能有效清除感染的原因。近年报道,CD4CD25...
- 刘丹王莉新杨秋美缪珠雷陈圣敏王易
- 关键词：加味玉屏风散抗寄生虫免疫调节机制
- 文献传递
- 黄芪甲苷通过诱导M1型巨噬细胞极化发挥抗肿瘤作用的机制被引量：42
- 2019年
- 目的:探讨黄芪甲苷对巨噬细胞极化的影响及其可能的抗肿瘤免疫机制。方法:通过噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)比色法检测不同浓度黄芪甲苷作用不同时间,对巨噬细胞的细胞毒作用,以选取合适的黄芪甲苷作用浓度;将巨噬细胞与肿瘤细胞以1∶1进行共孵育,并用0. 1 mg·L^-1黄芪甲苷作用24 h,通过虫荧光素酶(luciferase,Luc)杀伤实验检测巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤效率;以0. 1 mg·L^-1黄芪甲苷作用巨噬细胞24 h,通过流式细胞术检测巨噬细胞CD16/32,CD206表达,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS),精氨酸-1(Arginine-1,Arg-1)及细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β) mRNA表达,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞信号传导及转录激活因子1(Signal transducers and activators of transcription 1,STAT1),磷酸化信号传导及转录激活因子1(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 1,p-STAT1)表达。结果:当黄芪甲苷质量浓度为0. 1 mg·L-1时,对巨噬细胞无细胞毒作用。与空白组比较,Luc杀伤实验结果显示黄芪甲苷可以显著促进巨噬细胞介导的肿瘤杀伤;Real-time PCR结果显示黄芪甲苷可以诱导巨噬细胞表面M1型巨噬细胞标志CD16/32表达增高,促进M1型巨噬细胞特异性指标i NOS mRNA表达,同时诱导M1型巨噬细胞相关细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-12 mRNA表达增高;Western blot结果显示黄芪甲苷可以促进巨噬细胞STAT1发生磷酸化。结论:黄芪甲苷可以通过促进巨噬细胞内STAT1发生磷酸化,进而诱导巨噬细胞向M1型巨噬细胞发生极化,并启动巨噬细胞相关的抗肿瘤免疫应答。
- 王莉新吴文斌胥孜杭焦肖宁苏琳朱杨壮壮陈晓邹纯朴朱诗国
- 关键词：黄芪甲苷巨噬细胞肺癌免疫调节
- 小鼠肿瘤肺转移模型及其应用进展被引量：2
- 2019年
- 尽管肿瘤的早期诊断和治疗手段不断提高,转移依然是导致恶性肿瘤患者死亡的主要原因。肺由于独特的生理、病理特征,是恶性肿瘤最容易发生远端转移的器官。肿瘤肺转移具有难以预测性,并且可能导致无法逆转的损伤。目前尚未发现肿瘤转移的确切机制和针对其有效的靶向防治手段。中医药凭借独特的辨证论治理论体系,在肿瘤肺转移的防治方面已有显著进展,但其应用方法和具体作用机制等仍待深入的研究和探索。为此,需要更精准、更符合临床疾病发生发展规律的动物模型作为研究媒介,故建立模拟肿瘤患者肺转移的动物模型已成为肿瘤肺转移研究的关键。通过介绍尾静脉注射法、乳垫注射法、皮下注射法、骨髓注射法、组织块原位移植法和基因工程小鼠等常用的肺转移模型的构建方法、应用以及评价,以期能够为研究肺转移小鼠模型的选择提供参考,为肿瘤肺转移的早期诊断、预防治疗及其发病原因、内在分子机制探索等提供更好的研究平台。此外,小鼠肺转移模型的发展还需思维广度及深度的拓展,对现有的模型合理、灵活的叠加运用及多学科的交叉合作,以建立更符合临床实际的动物模型,获得更可靠的研究结果。
- 朱杨壮壮邹纯朴陈晓朱诗国韦璐瑶王莉新仲海荣张飞胥孜杭
- 关键词：肿瘤肺转移
