江璐
- 作品数：12 被引量：41H指数：4
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- PCSK9调控氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的机制被引量：3
- 2009年
- 武春艳江璐唐志晗姜志胜刘录山
- 关键词：PCSK9THP-1源性巨噬细胞凋亡
- 异常剪切应力促兔颈动脉粥样硬化作用与Caveolin-1/VEGFR-2表达调节相关性
- 2009年
- 杨琼武春艳江璐唐志晗姜志胜刘录山
- 关键词：剪切应力动脉粥样硬化CAVEOLIN-1VEGFR-2新西兰兔颈总动脉
- 枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达
- 目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-...
- 唐志晗江璐任重刘录山姜志胜
- 关键词：巨噬细胞炎症因子
- 文献传递
- 异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化模型的建立被引量：6
- 2011年
- 目的建立异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化(As)动物模型,论证不同程度As病变与不同程度和形式的剪切应力相关,为研究异常剪切应力在As中的作用奠定基础。方法给予26只新西兰兔右颈总动脉硅胶管套环后等分为对照组(给予普通饮食)和高脂组(2%高胆固醇饮食);9周后处死动物,第0周和第9周收集血清测量总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)水平;采集两侧颈总动脉,苏丹Ⅳ和HE染色观察颈总动脉As斑块面积。结果高脂组血清TC、LDLC和HDLC水平明显较对照组高(P<0.05)。颈总动脉苏丹Ⅳ染色和HE染色显示:高脂组远心段和近心段都有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并有大量泡沫细胞堆积。结论成功构建了异常剪切应力促兔颈总动脉As模型,并提示不同节段不同程度As病变与异常剪切应力相关。
- 杨琼唐志晗武春艳江璐王汉群高勇强姜志胜刘录山
- 关键词：剪切应力动脉粥样硬化新西兰兔颈总动脉
- PCSK9siRNA抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达与分泌
- 研究背景： 近年来,大量的研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症性病理过程。动脉粥样硬化病变中不仅含有大量的脂质,而且有大量的炎症细胞浸润,并以单核/巨噬细胞和淋巴细胞的集聚为特征。动脉粥样硬化发生、发展中,这些炎症细胞可...
- 江璐
- 关键词：炎症因子
- 四种中药单体对人肝癌HepG2细胞枯草溶菌素转化酶9表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨齐墩果酸、金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对人肝癌HepG2细胞枯草溶菌素转化酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)表达的影响,为寻找新型降血脂药物提供理论依据。方法培养HepG2细胞,用不同浓度的4种药物分别作用24 h,用RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9 mRNA和PCSK9蛋白的表达。用MTT法检测细胞增殖的情况。筛选出可抑制PCSK9表达的药物后,选择最佳药物浓度,处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,分别用RT-PCR和Western blot检测PCSK9mRNA和PCSK9蛋白表达,观察其抑制作用是否存在时间依赖性。结果金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对HepG2细胞PCSK9的表达没有影响(P>0.05),75μmol/L和100μmol/L齐墩果酸处理24 h,与对照组比较PCSK9的表达明显减少,并呈一定的浓度依赖性(P<0.05)。100μmol/L齐墩果酸处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,12 h组和24 h组明显抑制PCSK9的表达,并呈一定的时间依赖性(P<0.05)。结论齐墩果酸可降低HepG2细胞PCSK9mRNA和蛋白水平,且这种作用呈时间、剂量依赖性。
- 李雪飞江璐方春敏任重唐志晗姜志胜刘录山
- 关键词：齐墩果酸中药单体
- 咽鼓管球囊扩张术治疗儿童复发性分泌性中耳炎
- 目的:通过探讨咽鼓管球囊扩张术联合鼓膜切开置管术与单纯鼓膜切开置管术治疗儿童复发性分泌性中耳炎的临床对比研究，为儿童复发性分泌性中耳炎的治疗提供一种新选择。 方法:回顾性分析2014年7月至2017年6月在常德市第一人...
- 江璐
- 关键词：儿童患者临床疗效
- 剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用被引量：9
- 2009年
- 动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康。单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性。但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常。血流剪切应力异常是促进动脉粥样硬化病变形成的重要原因。但局部血流动力学变化是如何影响血管壁功能的确切机制尚未阐明,也就是说剪切应力变化与动脉粥样硬化局部好发性的关系并未完全阐明。剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化形成中有重要作用,本文综述了目前已知血流剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用并提出了急需解决的几个问题。
- 杨琼武春艳江璐刘录山
- 关键词：动脉粥样硬化剪切应力内皮细胞信号通路
- 沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用被引量：6
- 2009年
- 目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法检测血液中肿瘤坏死因子α水平。结果(1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高。苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区。油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有。HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有。这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功。(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少。沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度。(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性。沙利度胺不影响血液脂质水平。(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大。沙利度胺不影响肝脏脂质代谢。(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子α水平明显下降。结论沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子α的表达有关。
- 刘录山潘利红杨琼武春艳江璐唐志晗王佐姜志胜
- 关键词：动脉粥样硬化沙利度胺炎症
- 枯草溶菌素转换酶9 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达被引量：3
- 2011年
- 目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。
- 唐志晗江璐任重刘录山姜志胜
- 关键词：炎症因子
