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桑春艳

作品数：11 被引量：21H指数：3
供职机构：兰州大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇胶质
  • 3篇蛋白
  • 3篇增殖
  • 2篇凋亡
  • 2篇衍生物
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇慢病毒
  • 2篇活性
  • 2篇胶质瘤
  • 2篇鬼臼毒素
  • 2篇A549细胞
  • 2篇DNA损伤
  • 2篇DPPC
  • 1篇蛋白类
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺激动剂

机构

  • 9篇兰州军区兰州...
  • 4篇兰州大学
  • 1篇兰州大学第二...
  • 1篇西北师范大学

作者

  • 11篇桑春艳
  • 9篇惠玲
  • 5篇李君红
  • 4篇杨霄鹏
  • 4篇王晓辉
  • 3篇周杰
  • 2篇马明仁
  • 2篇王美亮
  • 2篇李慧
  • 1篇蔡霞
  • 1篇王剑锋
  • 1篇常德辉
  • 1篇王养民
  • 1篇张斌
  • 1篇李慧
  • 1篇李慧
  • 1篇蔡忠林
  • 1篇丁洁芳
  • 1篇杨翠霞
  • 1篇李晓云

传媒

  • 7篇解放军医药杂...
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
去甲基脱氧鬼臼毒素衍生物DPPC诱导A549细胞凋亡的研究
2016年
目的探讨鬼臼毒素衍生物L-N-甲酰-4'-去甲基脱氧鬼臼-甲硫-4-N-哌嗪酰胺(DPPC)抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖作用,阐述DPPC诱导A549细胞凋亡的相关分子机制。方法体外培养A549细胞,Hochest33258检测DPPC处理A549细胞后细胞凋亡现象;Annexin V-FITC/PI双染定量检测DPPC处理后细胞凋亡数量;蛋白免疫印迹实验检测凋亡基因p53、caspase-3、Bax的表达。并与依托泊苷(阳性对照组)和未给予任何药物处理的A549细胞做对照。结果 DPPC组A549细胞中γ-H2AX的表达量较阴性对照组和阳性对照组都有明显的增加。荧光显微镜下见DPPC处理后的A549细胞核呈现萎缩,并出现细胞凋亡小体。与阴性对照组比较,不同浓度DPPC处理A549细胞后,抑制肿瘤发生发展的p53基因表达增加,并呈剂量依赖性,其下游的凋亡相关蛋白caspase-3以及Bax表达增加(P<0.05,P<0.01)。相同浓度的DPPC和依托泊苷抑制凋亡相关蛋白有明显的差异(P<0.05)。结论DPPC能够引起A549细胞DNA损伤,并诱导细胞凋亡,DPPC能够使细胞内凋亡相关蛋白表达异常,抑制A549细胞增殖;此外,DPPC体外表现出优越的抗肿瘤细胞增殖作用。
桑春艳杨翠霞丁洁芳杨霄鹏惠玲
关键词：DNA损伤细胞凋亡
慢病毒介导的CIB1过表达对人脑胶质瘤细胞增殖和周期影响被引量：3
2017年
目的神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,其中恶性度最高的多形性胶质母细胞瘤现有的手术及放化疗等治疗方式对患者总体生存率无显著改善。本研究观察重组慢病毒中与肿瘤增殖、周期相关的钙整合素结合蛋白1(calcium-and integrin-binding protein 1,CIB1)基因,在人胶质瘤细胞系U251中的过表达情况及对其增殖和周期的影响。方法 PCR扩增CIB1目的片段,构建CIB1重组pLVX-IRES-CIB1-tdTomato慢病毒载体,将重组慢病毒表达载体感染293T包装细胞,进行病毒的包装并检测病毒滴度,筛选最佳病毒感染复数并感染U251胶质瘤细胞,荧光显微镜观察pLVX-IRES-CIB1-tdTomato慢病毒表达,CCK-8法检测CIB1过表达对人胶质瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪检测CIB1过表达对细胞周期的影响。结果成功构建慢病毒表达载体pLVX-CIB1-IRES-tdTomato,制备了重组CIB1慢病毒和空载体慢病毒,病毒滴度分别为2.9×10~7和2.8×10~7 ifu/mL;用最佳病毒感染复数100感染U251细胞。CCK-8检测显示,CIB1感染组与空载体对照组及空白组相比明显促进细胞增殖(P<0.05),提示CIB1过表达对人脑胶质瘤细胞U251有生长促进效应。流式细胞检测显示,CIB1感染组U251细胞G_2/M期细胞百分比明显增加,S期细胞比例下降。结论 CIB1过表达可以促进U251细胞增殖,并使细胞G_2/M细胞比例上升。
李慧惠玲李君红王晓辉桑春艳张富婷周杰
关键词：胶质瘤细胞增殖
钙整合素结合蛋白1慢病毒干扰载体的构建及表达
2014年
目的构建人钙整合素结合蛋白1(calcium-and integrin-binding protein 1,CIB1)基因RNA干扰慢病毒载体,获得稳定下调CIB1表达的慢病毒。方法根据CIB1的序列,设计siRNA序列,克隆入慢病毒核心质粒pGV112中,并与辅助质粒一起转染293T细胞进行病毒包装,用慢病毒感染293T细胞并测定病毒滴度。以CIB1干扰慢病毒感染人胶质瘤细胞SHG44后,应用Western blotting方法检测CIB1的表达。结果成功构建CIB1干扰慢病毒载体,包装后获得慢病毒颗粒,病毒滴度检测可达6×108pfu/ml,感染细胞CIB1蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论成功构建人CIB1基因RNA干扰慢病毒,为后续CIB1生物学功能研究奠定基础。
惠玲李晓云王晓辉王美亮杨霄鹏马明仁桑春艳王剑锋
关键词：慢病毒胶质瘤RNA干扰
多巴胺对C8胶质细胞生长及LMO3和CIB1表达的影响被引量：1
2015年
目的了解多巴胺对C8胶质细胞生长的影响、可能受体途径以及对CIB1、LMO3表达的影响。方法采用MTT方法检测多巴胺、多巴胺受体激动剂、多巴胺受体拮抗剂对C8胶质细胞生长增殖的作用,同时采用免疫荧光组化法检测不同浓度多巴胺对C8胶质细胞中LMO3、CIB1表达及定位的影响。结果多巴胺对C8胶质细胞的作用与浓度相关,低浓度(10μmol/L)对C8胶质细胞生长无明显影响,中浓度(100μmol/L)可明显促进C8胶质细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),而高浓度(500μmol/L)则抑制C8胶质细胞生长(P<0.05);多巴胺处理组比多巴胺D1激动剂组促C8胶质细胞生长作用明显,同时加入多巴胺及D2受体拮抗剂组比多巴胺处理组C8胶质细胞显著增加(P<0.01)。低浓度(10μmol/L)多巴胺显著增加C8胶质细胞LMO3的表达水平(P<0.05);高浓度(500μmol/L)多巴胺则降低CIB1蛋白的表达(P<0.05)。结论多巴胺主要通过多巴胺D2受体对C8胶质细胞生长增殖起作用,并呈浓度相关性,多巴胺D2受体拮抗剂对C8胶质细胞促增殖作用有协同性,不同浓度多巴胺对C8胶质细胞中CIB1及LMO3的表达影响不同,具体作用机制还有待进一步研究。
惠玲王晓辉王美亮杨霄鹏马明仁桑春艳李君红张富婷
关键词：多巴胺多巴胺激动剂
沉默PPARγ对大鼠神经星形胶质细胞周期的影响及机制研究被引量：2
2018年
目的研究PPARγ基因对大鼠神经星形胶质细胞周期的影响及其分子机制。方法采用脂质体法将特异性针对过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)基因的siRNA和阴性对照siRNA转至星形胶质细胞中,在常氧和低氧条件下分别培养48 h。蛋白免疫印迹试验分析PPARγ、CyclinD1、ERK、P-ERK蛋白表达情况;流式细胞仪检测细胞周期。结果成功将特异性的PPARγ siRNA脂质体转染到星形胶质细胞。与常氧条件比较,低氧条件下2组大鼠神经星形胶质细胞PPARγ、CyclinD1、ERK、P-ERK蛋白的表达及细胞增殖水平均明显升高(P<0.05)。siPPARγ组低氧和常氧条件下,大鼠神经星形胶质细胞中PPARγ、CyclinD1、P-ERK蛋白及低氧条件下ERK蛋白的表达及细胞增殖水平均低于阴性对照组(P<0.05)。结论 PPARγ基因参与了低氧条件下大鼠神经星形胶质细胞增殖的调控,其调节可能是通过ERK信号通路介导完成的。
李慧李慧蔡霞桑春艳惠玲
关键词：星形细胞
DPPC抑制A549细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导DNA损伤的初步探究被引量：2
2015年
目的探讨鬼臼毒素衍生物（DPPC）抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖作用,阐述DPPC对A549细胞周期阻滞以及DNA损伤的相关分子机制。方法体外培养A549细胞,噻唑蓝（MTT）实验观察DPPC不同浓度或不同时间处理A549细胞后肿瘤细胞的增殖情况;倒置显微镜下观察0.5μmol/L DPPC处理A549细胞后的形态学变化;细胞流式仪检测不同浓度DPPC处理A549细胞后细胞周期的变化;蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测周期调控蛋白cyclin B1、cdc2（p34）和p-cdc2以及DNA损伤因子γ-H2AX的表达。并与依托泊苷和未予任何药物处理的A549细胞做对照。结果 MTT实验显示,DPPC不同浓度（0.001~10μmol/L）处理A549细胞48 h后或不同时间（12~72 h）同浓度（0.1μmol/L）处理A549细胞后,能够明显抑制肿瘤细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性;倒置显微镜下见DPPC处理后的A549细胞呈现整体萎缩,出现细胞碎片,细胞膜边缘出现小气泡等形态改变;细胞流式实验表明,DPPC能够显著影响A549细胞周期,使其多数阻滞在G2/M期;Westen blot实验结果显示,DPPC能够促进cyclin B1和cdc2（p34）的表达,同时抑制p-cdc2的表达,并使组蛋白H2AX的磷酸化增加。结论 DPPC能够显著抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖,使细胞周期阻滞在G2/M期,可能与其上调周期调节蛋白cyclin B1、抑制cdc2（p34）磷酸化、诱导细胞DNA损伤有关;此外,DPPC体外表现出优越的抗肿瘤细胞增殖作用。
桑春艳杨霄鹏张富婷李君红惠玲
关键词：鬼臼毒素细胞增殖细胞周期蛋白类DNA损伤
高原环境下大鼠力竭运动后急性肾损伤的研究被引量：6
2015年
目的探讨大鼠在亚高原环境及高原环境下力竭运动后不同时间肾损伤程度的变化,以及对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)各指标进行比较,初步评价不同指标检测AKI的灵敏度与可靠性。方法 72只大鼠随机分为亚高原组和高原组,每组36只,再将两组大鼠分别随机分为6个亚组,每组6只,各组取样时间不同。通过对大鼠进行负重游泳至力竭,记录游泳时间,检测力竭后不同时间血清中肌酐、尿素氮以及中性粒细胞明胶酶相关纸质运载蛋白(neutrophil gelatnase associated lipocalin,NGAL)的含量。结果高原组力竭游泳时间明显比亚高原组短(P<0.05);亚高原组血清肌酐及尿素氮在力竭后12 h时升高(P<0.01),血清肌酐48 h时依然维持高浓度(P<0.01),而尿素氮在24 h时恢复到对照组水平,高原组血清肌酐及尿素氮在力竭运动后即刻升高(P<0.01),6 h后恢复到对照组水平,血清肌酐48 h后又显著升高(P<0.05),血清尿素氮12 h时又显著升高(P<0.05),48 h时恢复到对照组水平。亚高原及高原组血清NGAL在力竭后12 h时升高(P<0.05,P<0.01),在24 h、48 h持续升高。结论高原环境可使大鼠运动能力降低,血清中肌酐、尿素氮以及NGAL都可表征AKI,但NGAL灵敏度高、可靠性强,具有极高的稳定性。
张富婷常德辉张斌李君红桑春艳王养民惠玲
关键词：急性肾损伤力竭运动血清肌酐血清尿素氮
CRISPR基因编辑技术在肿瘤研究中的应用被引量：3
2015年
自2013年研究人员第一次展示成簇的规律间隔的短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeat,CRISPR）基因编辑技术在真核细胞基因编辑方面的巨大潜力之后,近几年在生物研究的各领域产生了革命性影响。在肿瘤研究方面,从基础研究到临床研究,再到转化医学的应用,CRISPR基因编辑技术均显示出强大的生命力和广泛的应用前景。
李君红张富婷桑春艳王晓辉惠玲
关键词：核糖核酸酶类
4β-胺取代的去甲表鬼臼毒素衍生物的合成及生物活性研究
鬼臼毒素及其衍生物是一类具有显著生物活性的天然木脂素,其活性主要表现为抗肿瘤和抗病毒活性。由于鬼臼毒素母体化合物的毒性太大,限制了它在临床上直接应用,通过构效关系开发的药物依托泊甙(etoposide, VP-16)、替...
桑春艳
关键词：鬼臼毒素衍生物细胞凋亡CT-DNA
文献传递
脑保护策略中低温治疗的研究进展被引量：3
2017年
人体神经系统的活动依赖于大脑的温度,其温度的波动范围常〈3℃。有研究显示神经元细胞在42~43℃的环境下其电活动会不可逆性停滞,而在〈15℃的情况下,仅需90s即可导致神经元的电生理特性如兴奋性等受到明显的影响[1-2]。因此为了维持神经系统的正常活动,大脑对温度呈高度依赖性。而大脑的热能供应是由脑组织中的葡萄糖代谢后的60%转化而来,因此尽管大脑占人体总重量的2%~3%,但是其消耗的葡萄糖占全身总消耗量的25%[3]。
李慧蔡忠林周杰惠玲桑春艳
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