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林雯

作品数：53 被引量：292H指数：9
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 53篇中文期刊文章

领域

  • 50篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 32篇细胞
  • 14篇白血
  • 14篇白血病
  • 12篇病毒
  • 9篇心肌
  • 9篇淋巴
  • 9篇急性
  • 8篇信号
  • 8篇哇巴因
  • 8篇淋巴细胞
  • 8篇基因
  • 7篇心肌细胞
  • 7篇血小板
  • 7篇血小板减少
  • 7篇肌细胞
  • 7篇急性淋巴细胞
  • 6篇淋巴细胞白血...
  • 6篇激酶
  • 5篇蛋白
  • 5篇巨核

机构

  • 46篇华中科技大学
  • 7篇同济医科大学...
  • 4篇三峡大学第一...
  • 1篇东南大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇武汉市儿童医...
  • 1篇江西省儿童医...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇武汉亚洲心脏...
  • 1篇襄樊市中心医...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇北京市宣武区...

作者

  • 53篇林雯
  • 25篇金润铭
  • 18篇费洪宝
  • 16篇蒙冰
  • 16篇肖燕
  • 11篇白燕
  • 11篇刘亚黎
  • 10篇彭华
  • 10篇刘勤
  • 8篇陈立敏
  • 6篇胡晓华
  • 5篇余慧
  • 5篇张志泉
  • 4篇熊安秀
  • 4篇刘朝
  • 3篇金润铭
  • 3篇何美娟
  • 3篇吴小艳
  • 3篇徐佳伟
  • 3篇吴晓燕

传媒

  • 10篇实用儿科临床...
  • 6篇中华儿科杂志
  • 6篇华中科技大学...
  • 4篇临床血液学杂...
  • 4篇中国实验血液...
  • 3篇中国当代儿科...
  • 3篇华中医学杂志
  • 2篇中国妇幼保健
  • 2篇云南大学学报...
  • 1篇中国小儿血液
  • 1篇中华围产医学...
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇高技术通讯
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 11篇2006
  • 10篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇2003
  • 9篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
  • 5篇1999
  • 1篇1992
共 53 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
细胞外信号调节激酶信号转导通路在病毒性心肌炎心肌细胞中的调控作用被引量：1
2004年
目的　细胞外信号调节激酶 (ERK)与细胞生长 ,分化 ,增殖等生理病理过程有密切关系。该研究通过比较ERK1/ 2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD980 5 9干预后细胞活性的改变 ,探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用。方法　取新生SD大鼠 ,采用酶消化法分离得到心肌细胞。将培养细胞分为对照组 ,柯萨奇B3(CVB3)感染组 ,2 0 μmol/L和 5 0 μmol/LPD980 5 9干预组 ,后 3组用柯萨奇B3M株感染。采用Westenblot分别测定ERK1/ 2 ,ERK激活后产物 (P ERK1/ 2 )表达变化 ,采用MTT法检测细胞活性 ,采用细胞病变法计算细胞病变。结果　 4组ERK1/ 2表达总量差异无显著性 ;CVB3感染组P ERK1/ 2表达为 135 .5 7± 0 .71高于对照组的 119.4 1± 1.97,差异有显著性 (P <0 .0 1)。经 2 0 μmol/L或 5 0 μmol/LPD980 5 9干预后心肌细胞P ERK 1/ 2表达为 113.75± 1.0 3,4 2 .5 6± 2 .17比感染组细胞低 ,差异有显著性 (均P <0 .0 1) ;其中 5 0 μmol/LPD980 5 9干预组P ERK1/ 2表达较 2 0 μmol/L组低 (P <0 .0 1)。PD980 5 9干预组心肌细胞活性 0 .5 3± 0 .13,0 .4 1± 0 .0 4明显高于感染组 0 .17± 0 .0 4 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;不同浓度PD980 5
彭华刘亚黎胡晓华林雯蒙冰陈立敏
关键词：细胞外信号调节激酶信号转导病毒性心肌炎
中国先天性心脏病患者TBX1基因突变的研究被引量：2
2009年
目的检测中国先天性心脏病患者TBX1基因突变以探讨TBX1基因突变与非综合征心脏畸形发生的相关性。方法应用聚合酶链反应-单链构像多态性(PCR-SSCP)技术对73例先天性心脏病患者和70例健康人样本的TBX1基因进行突变分析。结果先天性心脏病患者和对照组中均检测到928G→A核苷酸变异和933A→G核苷酸变异,经χ2检验,928G→A和933A→G核苷酸变异的频率在先天性心脏病患者和对照组之间差异均无统计学意义。结论在非综合征心脏畸形的发病机制中,TBX1基因突变可能不占主导地位。
黄莹徐佳伟吴小艳林雯金润铭孙宗全
关键词：TBX1基因基因突变先天性心脏病
MAPK信号通路参与哇巴因诱导Jurkat细胞的增殖被引量：4
2005年
本研究目的是探讨哇巴因 (ouabain)对急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的作用及机制。采用MTT、RT PCR、Westernblot等方法观察低浓度哇巴因对Jurkat细胞的作用 ,同时检测丝裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK1 2 )的磷酸化程度及c myc基因的表达水平。结果表明 ,低浓度哇巴因 (<1× 10 - 7mol L)可以诱导Jurkat细胞增殖 ,其作用呈剂量及浓度依赖性 ;同时细胞内MAPK(ERK1 2 )磷酸化程度增强 ,并检测到c myc基因表达水平增高。结论 :哇巴因作用于细胞膜钠泵 ,激活了细胞内MAPK信号通路 ,从而促进Jurkat细胞增殖 ,其作用与c myc基因表达的调控有关。
金润铭白燕熊安秀林雯余慧吴晓燕费洪宝
关键词：MAPK信号通路哇巴因JURKAT细胞细胞增殖
更昔洛韦治疗特发性血小板减少性紫癜应用指征被引量：1
2006年
目的探讨更昔洛韦(GCV)治疗人巨细胞病毒(HCMV)感染相关的特发性血小板减少性紫癜的(ITP)应用指征。方法选择血清HCMV DNA PCR和(或)HCMV IgM检测呈阳性ITP患儿46例,采用逆转聚合酶扩增反应(RT-PCR)检测巨核系祖细胞中HCMV晚期抗原mRNA,并行GCV治疗,判定其疗效及应用指征。结果46例血清HCMV-DNA PCR阳性和(或)血清HCMV-IgM阳性的ITP骨髓巨核祖细胞HCMV晚期抗原基因mRNA阳性19例,GCV治疗有效16例,mRNA阴性27例,GCV治疗有效4例。阳性组疗效高于阴性组,有显著性差异(P<0.01)。结论HCMV感染的ITP患儿,若对常规治疗无效,应检测其巨核祖细胞内HCMV晚期抗原基因mRNA,阳性者是应用更昔洛韦的有效指征。
肖燕林雯刘勤金润铭费洪宝
关键词：巨细胞病毒紫癜特发性巨核祖细胞更昔洛韦
湖北籍56例遗传性球形红细胞增多症的诊断及治疗被引量：6
2007年
本文总结我院自1983年-2005年4128例门诊和住院的贫血原因待查患者及其家系成员,采用红细胞渗透脆性试验、自身血清溶血试验、酸化甘油溶解试验（AGLT50）的检测方法,发现遗传性球形红细胞增多症56例。其中,6例患儿采用部分性脾动脉栓塞术,8例成人和14例患儿作脾切除,结果,预后良好。
蒙冰金润铭张志泉林雯肖燕刘勤周东风
关键词：遗传性球形红细胞增多症脾切除术部分性脾动脉栓塞术
骨髓增生异常综合征患儿骨髓人细小病毒B19感染对巨核系祖细胞增殖的影响被引量：3
2007年
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)患儿人细小病毒B19(HPVB19)骨髓感染及对巨核系祖细胞增殖的影响。方法对61例MDS患儿骨髓进行HPVB19 DNA检测,体外培养巨核细胞集落形成单位祖细胞(CFU-MK)。结果MDS患儿HPVB19骨髓感染组CFU-MK形成较非感染组及对照组明显下降(均P<0.05)。血小板计数MDSHPVB19骨髓感染组低于非感染组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论HPVB19感染骨髓导致CFU-MK形成减少可能是MDS患儿外周血小板减少的原因之一。
肖燕林雯刘勤蒙冰金润铭费洪宝
关键词：人细小病毒B19骨髓增生异常综合征
IL-18对感染柯萨奇B3病毒乳鼠心肌细胞的保护作用被引量：3
2005年
目的研究IL-18抗柯萨奇B3病毒(Coxsackie B3 virus,CVB3)的作用.方法将心肌细胞分为4组.感染组:用CVB3感染心肌细胞;干预组:心肌细胞感染病毒后加入IL-18(4～30 ng/ml);IL-18组:正常心肌细胞加入IL-18(8 ng/ml);对照组:正常心肌细胞.观察培养心肌细胞病变(CPE)及心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)的变化.并进行IL-18最大无毒剂量实验.结果感染组感染病毒后第2、5天心肌细胞病变程度较其余3组明显,LDH和CK浓度明显升高,与其余3组比较差异有极显著性意义(P<0.01).IL-18浓度≥40 ng/ml对正常心肌细胞有毒性作用;在4～20 ng/ml范围内对感染心肌细胞具有保护作用.结论 IL-18可以抑制CVB3对心肌细胞的损伤,对CVB3感染的心肌细胞有保护作用.
李玲刘亚黎彭华林雯陈立敏蒙冰
关键词：白细胞介素18磷酸肌酸激酶
亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与儿童急性淋巴细胞白血病发病的关系被引量：5
2006年
目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetrahytrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病的关系。方法:对51例ALL儿童(ALL组)及53名健康儿童(对照组),采用PCR-RFLP技术检测两组MTHFR677C→T突变,统计两组的突变频率。结果:ALL组MTHFR677C→T多态性比率低于对照组(P<0．05)。结论:MTHFR基因677位碱基变异可能是中国儿童ALL的一个保护性因素。
余慧金润铭白燕林雯熊安秀张志泉肖燕黄晓玲刘义南
关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶
Caspase3在哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡中的作用
2005年
目的　探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制。方法　四甲基偶氮唑盐(MTT) 法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用; 应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡; 半定量逆转录PCR (RT- PCR) 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 ( Caspase3) 基因表达水平; 应用Western - blot 测定Caspase3 的活性亚单位; 比色法检测Caspase3活性。结果　哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡, 在细胞凋亡过程中, Caspase3活性明显升高。结论　Caspase3活化参与了哇巴因诱导Jurkat细胞的凋亡过程。
熊安秀金润铭白燕林雯吴晓燕费洪宝
关键词：哇巴因细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶四甲基偶氮唑盐
STAT3、ERK、NF-κB在黄芪保护病毒感染心肌细胞中的作用被引量：24
2006年
目的:研究STAT3、ERK、NF-κB在黄芪保护感染病毒的心肌细胞中的作用。方法:体外分离培养心肌细胞并分为对照组;病毒感染组:病毒孵育;黄芪干预组:病毒孵育后分别给予黄芪培养浓度为300 mg/L、500mg/L、700 mg/L。采用RT-PCR检测各组病毒RNA,采用W esten b lotting检测P-STAT3、P-ERK、NF-κB p65表达。MTT法观察细胞活性。结果:在各组中STAT3、ERK总蛋白没有明显变化(P>0.05),病毒组P-STAT3、P-ERK、NF-κB p65明显高于对照组(P<0.01),黄芪组P-STAT3、P-ERK、NF-κB p65明显低于病毒组(P<0.01)。黄芪组细胞存活率明显高于病毒组(P<0.01)。结论:在病毒性心肌炎中黄芪可以通过抑制STAT3、ERK、NF-κB保护心肌细胞。
彭华刘亚黎胡晓华林雯蒙冰陈立敏
关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类NF-ΚB心肌炎
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