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林世德: 作品数：53 被引量：211H指数：7; 供职机构：遵义医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学核科学技术更多>>

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肝衰竭患者血浆对HepG2细胞增殖的抑制及表皮生长因子的调控作用: 2013年; 目的：探讨肝衰竭患者血浆（liver failure plasma，LFP）抑制HepG2细胞生长、增殖的机制及表皮生长因子（epidermalgrowth factor，EGF）对其抑制作用的调控作用。方法：通过用50％LFP与HepG2细胞共同培养（肝衰竭组），以相同浓度正常人血浆（正常对照组）作对照。采用四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）、Hoechst法分别观察不同时间点细胞增殖率及凋亡率，并用wes tern blotting法检测细胞周期蛋白CyclinD1、细胞周期蛋白依赖激酶4（cyclindependent kinase4，cDK4）表达。进一步观察不同浓度EGF对LFP培养的HepG2细胞生长及增殖的刺激作用。结果：50％LFP对HepG2细胞生长及增殖有明显的抑制作用，且呈时间依赖性。EGF对正常对照组HepG2细胞的生长及增殖有明显促进作用，但仅大剂量EGF对肝衰竭组HepG2细胞生长和增殖有一过性刺激作用。与EGF刺激正常对照组比较，肝衰竭组各时间点细胞增殖仍受到明显抑制。LFP与HepG2细胞培养后，细胞凋亡率无明显增加（P〉0．05）。随着作用时间的延长，LFP抑制HepG2细胞内CyclinD1、CDK4的表达。结论：LFP对HepG2细胞生长及增殖具有较强的抑制作用，但并不明显诱导其凋亡。大剂量EGF对LFP培养的HepG2细胞增殖虽有一过性刺激作用，但并不能逆转其抑制作用。LFP抑制HepG2细胞生长和增殖的机制可能与其抑制细胞内CyclinD1、CDK4的表达有关。; 李玮林世德龙骏; 关键词：肝衰竭血浆 HEPG2细胞株增殖

慢性乙型肝炎患者核苷(酸)类似物治疗后相关肌损伤的发病机制及诊疗进展被引量：7: 2019年; 随着核苷(酸)类似物(NAs)在慢性乙型肝炎抗病毒治疗中的广泛应用,NAs长期应用的副作用引起临床医生和患者越来越多的关注。近年来,NAs治疗慢性乙型肝炎患者相关肌损伤的报道逐年增多,对其发生率、发病机制及处理的认识也逐步深入。对NAs相关肌损伤发生率及相关因素、临床表现、发病机制、管理及防治等方面进行了综述。; 袁灵曾白梅林世德; 关键词：核苷类核苷酸类肌损伤

甲型副伤寒菌株变异动力学初探被引量：5: 1999年; 由于近年来伤寒、副伤寒有轻型化及不典型化的趋向，此可视为菌株与药物长期作用后而发生的菌株变异动力学改变，这给诊断、治疗带来一定困难。为了认识其中一些规律，现将我院１９９６年～１９９７年收治５６例甲型副伤寒病人资料整理如下，做为甲型副伤寒菌株变异动力学...; 龙骏但家立肖寒林世德罗亚文; 关键词：并发症耐药菌株

重型乙型肝炎患者血清IP-10的动态观察及临床意义被引量：9: 2007年; 目的:探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)与重型乙型肝炎(SHB)患者肝脏炎症程度及病情发展的关系.方法:采集SHB患者40例血浆置换(PE)开始、结束及PE后5d血清,根据SHB患者PE后5d病情转归情况分为好转组及恶化组;采集慢性乙型肝炎(CHB)患者及健康对照各20例血清;双抗体夹心ELISA法检测血清干扰素(IFN)诱导蛋白10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.常规检测SHB患者入院时、PE后5d总胆红素(TB),凝血酶原活动度(PTA).结果:入院时SHB及CHB组血清IP-10均高于健康对照组(683.56±174.63,216.13±102.92 vs 107.61±55.81,P<0.01),SHB组高于CHB组(P<0.01);SHB患者血清IP-10与TNF-α呈正相关(r=0.366;P<0.05),与PTA呈负相关(r= -0.401;P<0.05),与TB相关性不明显(r=0.223,P>0.05).PE后5d SHB好转组及恶化组较入院时血清IP-10均明显下降(P<0.01,P<0.05),恶化组高于好转组(P<0.01).结论:血清IP-10参与了SHB肝脏的免疫损伤;IP-10水平与肝脏炎症损害程度有关;动态观察IP-10在SHB患者PE前后的变化,能反映SHB患者病情发展及转归.; 罗亚文罗军敏林世德易学东; 关键词：重型乙型肝炎干扰素诱导蛋白10 血浆

病毒性肝炎患者外周血白细胞糖皮质激素受体的观察被引量：3: 1992年; 近几年的研究结果提示,糖皮质激素是通过与靶细胞上糖皮质激素受体(Gluco-corticoid receptor,GCR)相结合而发挥其生物学效应的,靶细胞上GCR数可反映靶细胞对糖皮质激素的敏感性,并可预测糖皮质激素治疗效果。目前,国内外对糖皮质激素治疗病毒性肝炎的疗效评价不一。因而,观察病毒性肝炎外周血白细胞GCR的变化对临床上应用糖皮质激素治疗病毒性肝炎有重要的指导意义。; 林世德李梦东顾长海; 关键词：病毒性肝炎 GCR

重型肝炎研究进展被引量：35: 2009年; 重型肝炎在我国较常见,病死率很高。肝细胞大量坏死及缺乏有效的肝再生是患者死亡的主要原因。本文主要介绍重型肝炎患者肝细胞坏死机理、预后相关因素、肝再生障碍原因及治疗方面的研究进展。; 林世德罗亚文苏毅铃木一幸; 关键词：重型肝炎肝细胞凋亡肝再生预后

肝衰竭患者血浆对HepG2细胞增殖的抑制及表皮生长因子的调控作用: 2012年; 目的:探讨肝衰竭患者血浆(liver failure plasma,LFP)抑制HepG2细胞生长、增殖的机制及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对其抑制作用的调控作用.方法:通过用50%LFP与HepG2细胞共同培养(肝衰竭组),以相同浓度正常人血浆(正常对照组)作对照.采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、Hoechst法分别观察不同时间点细胞增殖率及凋亡率,并用Western blotting法检测细胞周期蛋白Cyclin D1、细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)表达.进一步观察不同浓度EGF对LFP培养的HepG2细胞生长及增殖的刺激作用.结果:50%LFP对HepG2细胞生长及增殖有明显的抑制作用,且呈时间依赖性.EGF对正常对照组HepG2细胞的生长及增殖有明显促进作用,但仅大剂量EGF对肝衰竭组HepG2细胞生长和增殖有一过性刺激作用.与EGF刺激正常对照组比较,肝衰竭组各时间点细胞增殖仍受到明显抑制.LFP与HepG2细胞培养后,细胞凋亡率无明显增加(P>0.05).随着作用时间的延长,LFP抑制HepG2细胞内Cyclin D1、CDK4的表达.结论:LFP对HepG2细胞生长及增殖具有较强的抑制作用,但并不明显诱导其凋亡.大剂量EGF对LFP培养的HepG2细胞增殖虽有一过性刺激作用,但并不能逆转其抑制作用.LFP抑制HepG2细胞生长和增殖的机制可能与其抑制细胞内Cyclin D1、CDK4的表达有关.; 李玮林世德龙骏; 关键词：肝衰竭血浆 HEPG2细胞株增殖

细胞因子对肝再生的调节被引量：7: 2009年; 李玮林世德龙骏铃木一幸; 关键词：细胞因子肝再生部分肝切除外科切除毒性损伤肝细胞

贵州地区762例肝癌患者的危险因素分析被引量：4: 2014年; 目的探讨贵州地区人群原发性肝癌(HCC)的危险因素.方法对贵州地区9家医院确诊的762例肝癌患者为观察组,798例非肿瘤居民为对照组,采用调查表进行问卷调查,由专人负责调查.调查内容包括年龄、性别、民族、居住地区、文化程度、经济状况、体质量指数,HCC家族史,HBV、HCV感染史,常进食腌制、霉变食物史,吸烟史、饮酒史,有无糖尿病、非酒精性脂肪肝、酒精性肝病及其他既往病史等.采用成组病例对照研究,通过非条件logistic回归分析及分层分析. 结果观察组吸烟者210例(27.6％)、非酒精性脂肪肝336例(44.1％)、酒精性肝病245例(32.2％)、HCC家族史141例(16.5％)、饮酒者300例(39.4％)、HBV感染者436例(57.2％)、经常进食腌制、霉变食物290例(38.1％)、5年前经济状况好152例(19.9％)；对照组,吸烟者116例(14.5％)、非酒精性脂肪肝160例(20.1％)、酒精性肝病101例(12.7％)、HCC家族史40例(5.0％)、饮酒者180例(22.6％)、HBV感染82例(10.3％)、经常进食腌制、霉变食物225例(28.2％)、5年前经济状况好352例(44.1％).其OR值分别为3.520、2.464、4.330、2.219、2.451、19.245、6.212、0.174,P值均＜0.01,差异有统计学意义. 结论 HBV感染、经常食用腌制、霉变食物为贵州人群肝癌常见的危险因素,吸烟及过度饮酒也可增加患肝癌的风险.; 赵雪珂程明亮张权陈莎莎谭家武王文志罗新华刘三都林世德; 关键词：饮酒

HBsAg阴性血清模式与HBV DNA的关系及临床意义被引量：6: 2010年; 目的探讨乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阴性而伴有其他乙型肝炎病毒标志物(HBVM)阳性者与其HBV DNA及肝功能的关系。方法全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清总胆红素(TBIL);实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA。结果 HBsAg阴性不能排除乙型肝炎;肝功能异常组HBV DNA阳性率明显高于肝功能正常组,两者差异有显著性(P<0.01)。结论在HBsAg阴性但其他HBVM阳性者中仍可能存在低水平的乙型肝炎病毒(HBV)复制;尤其是在伴肝功能异常的慢性肝病患者中更明显。; 陈应华肖燕李佳邱隆敏林世德陈宇; 关键词：乙型肝炎病毒标志物 HBV DNA

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