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李载权

作品数：45 被引量：252H指数：8
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合作作者

文献类型

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领域

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主题

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  • 7篇基因
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  • 6篇内质网应激
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  • 6篇MRNA
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  • 5篇质粒
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机构

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作者

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  • 3篇林胜利

传媒

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年份

  • 4篇2011
  • 3篇2010
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  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2004
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  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 9篇2000
  • 11篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1996
共 45 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
葡萄糖调节蛋白78研究进展被引量：24
2009年
葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78kD,GRP78)又称免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy chain binding protein,Bip),是位于内质网上重要的分子伴侣,属热休克蛋白70家族的一员,GRP78分子及其DNA分子序列结构在许多生物物种中高度保守。GRP78在内质网中参与阻止内质网新生肽聚集、调节内质网钙稳态、抗内质网相关性细胞凋亡,以及启动未折叠蛋白反应等细胞生命过程。GRP78基因启动子上存在内质网应激反应元件(ERSE)和cAMP反应元件(CRE)等特殊的顺式作用元件,特异性转录因子ATF6等与GRP78启动子上顺式作用元件发生动态结合,从而调节GRP78基础性或诱导性转录表达。近年来发现,GRP78与脂肪肝、肿瘤和神经系统等疾病的发生发展密切相关,GRP78生物学功能的研究已经引起生物学家们的广泛重视。
吴逸园杨业鹏李载权
关键词：葡萄糖调节蛋白78
内质网应激对γ射线照射诱导肿瘤细胞死亡的影响被引量：3
2010年
目的探讨内质网应激反应下肿瘤细胞对辐射敏感性的影响。方法将人宫颈癌HeLa细胞置于60Co设备行γ射线照射;采用反转录PCR方法检测内质网应激反应标志分子X盒结合蛋白1(XBP1)mRNA剪切;细胞克隆形成试验检测内质网应激反应剂二硫苏糖醇(DTT)作用后对HeLa细胞的生存变化。结果DTT作用后XBP1 mRNA出现剪切;克隆形成试验发现HeLa细胞存活率明显提高。结论在内质网应激反应下,增加肿瘤细胞的辐射抵抗性。
李晓雯周梅沈嶔健杨业鹏朱蓉韩南银李载权
四氯化碳诱导性肝硬化大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78表达的研究被引量：11
2006年
目的研究四氯化碳(CCl4)诱导性肝硬化大鼠肝组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的变化。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=5)和肝硬化组(n=5),对照组皮下注射植物油0.12ml/100g体重,肝硬化组以0.3ml/100g体重皮下注射60%CCl4植物油。在实验第21周的第1d杀死鼠,右心室取血检测肝功能指标。鼠肝中叶取材,石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色和天狼猩红组织化学染色,光镜观察形态学改变,行GRP78免疫组织化学显色,无菌下取肝组织行Western blotting及RT-PCR检测肝组织GRP78的表达。结果肝硬化组的血清ALT含量(278.2±88.42)明显高于对照组(154.8±9.94,t=3.10,P<0.05);ALB含量(1.68±0.62)明显低于对照组(3.02±1.96,t=2.62,P<0.05)。对照组肝小叶结构和肝细胞状态正常,仅在中央静脉及汇管区可见少量胶原纤维。20周肝硬化组的肝细胞脂肪变性明显,胶原纤维大量增生,假小叶形成。GRP78免疫组织化学呈色显示,肝硬化组肝组织中阳性细胞数明显多于对照组,棕黄色着色定位于细胞质中。Western blotting和RT-PCR显示肝硬化组肝组织GRP78的表达明显增强。结论在CCl4诱导性肝硬化的肝组织中,GRP78表达明显增强,这可能与肝细胞的内质网应激有关。
王晓红张卫光林胜利田珑李载权张书永
关键词：肝硬化葡萄糖调节蛋白78四氯化碳免疫印迹法
脓毒血症早晚期肝细胞核被膜NTPase活性及poly(A)^+mRNA核浆转运的变化被引量：2
2000年
目的和方法 :在盲肠结扎穿孔脓毒血症大鼠模型上 ,研究早晚期脓毒血症肝细胞核被膜核苷三磷酸酶 (NT Pase)活性及 poly(A) +mRNA核浆转运的变化。结果 :脓毒血症早期NTPase活性增加而晚期活性降低 ,即早期Vmax与对照组比增加 6 2 % (ATP ,P <0 .0 5 )和 18% (GTP ,P <0 .0 5 ) ;晚期Vmax下降 2 6 % (ATP ,P <0 .0 5 )和5 6 % (GTP ,P <0 .0 5 )。脓毒血症仅晚期NTPase底物亲和力降低 ,即晚期Km与对照组比分别升高 2 6 % (ATP ,P<0 .0 5 )和 37% (GTP ,P <0 .0 5 )。脓毒血症早期 poly(A) +mRNA核浆转运速率增加而晚期降低 ,即早期组 10min转运速率较对照组增加 2 7% (ATP ,P <0 .0 5 )和 30 % (GTP ,P <0 .0 5 ) ;晚期组降低 2 1% (P <0 .0 1)和 35 % (P <0 .0 1)。结论 :脓毒血症肝细胞核膜NTPase活性呈早期升高、晚期下降的双相变化与肝细胞核被膜 poly(A) +mR NA核浆转运速率的早、晚期变化相平行 ,同时与脓毒血症血糖浓度的早、晚期变化相关。
李载权杨军庞永正周爱儒汤健唐朝枢
关键词：脓毒血症NTPASE酶活
内质网应激反应基因表达调控的多样性被引量：22
2006年
内质网通过激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),包括蛋白合成暂停、内质网分子伴侣和折叠酶等蛋白表达上调、诱导内质网相关性降解(ER-associated degradation,ERAD),以至细胞功能不能恢复,最后诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,保护机体生存。所有这些内质网相关反应都是各种应激信号刺激内质网,引起多种内质网应激基因表达的结果。转录、翻译以及翻译后加工各个环节对内质网应激时基因的表达产生调控,且方式各不相同。
卓德祥唐朝枢李载权
关键词：内质网应激基因表达调控多样性
抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响被引量：7
2000年
目的：本文应用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）诱导大鼠高血压，观察对主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和ＡｎｇⅡ受体的影响。方法：采用腹腔注射Ｌ－ＮＮＡ复制大鼠高血压模型，分别用放射免疫法测定主动脉ＡｎｇⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织ＡｎｇⅡ受体和Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆ＮＯｘ含量。结果：Ｌ－ＮＮＡ使大鼠血压明显高于对照组（＋１４２％，Ｐ＜０．０１），４周组心系数高１２８‰（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ水平低于对照组４８％，血浆ＡｎｇⅡ水平无明显差异；血管组织ＡｎｇⅡ含量４周组显著高６１２％（Ｐ＜０．０１），且４周组［１２５Ｉ］－ＡｎｇⅡ最大结合能力（Ｂｍａｘ）高６倍（Ｐ＜０．０１），亲和力（Ｋｄ）高１倍（Ｐ＜０．０１）。结论：抑制ＮＯＳ诱导高血压主要是通过局部组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）发挥作用的，长期慢性抑制 ＮＯＳ可使血管组织 ＡｎｇⅡ水平升高并导致血管ＡｎｇⅡ受体上调，此结果为“ＮＯＳ抑制诱发ＡｎｇⅡ依赖型高血压”假说提供新的依据。
张英李载权许松许玉凤庞永正唐朝枢
关键词：血管紧张素高血压一氧化氮合酶
内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响
2003年
核被膜核苷三磷酸酶 (nucleosidetriphosphatase ,NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶。本实验探讨内皮素 1(ET 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对大鼠肝细胞核NTPase活性的影响。体外分离的大鼠肝细胞核与ET 1或AngⅡ单独或分别与ET 1的ETA受体拮抗剂JKC30 1、ETB受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1受体拮抗剂Losartan、AT2 拮抗剂PD12 3177共同孵育肝细胞核 ,分别测定ATP和GTP作底物时 ,肝细胞核NTPase活性。结果发现ATP和GTP作底物时 ,ET 1(10 -11～ 10 -9mol/L)或AngⅡ (10 -11～ 10 -9mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase活性 (均P <0 0 1) ,ET 1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC30 1(10 -6mol/L)和Losartan (10 -6mol/L)阻断 (P <0 0 1)。ET 1和AngⅡ共同孵育后 ,核NTPase活性与ET 1或AngⅡ单独孵育相比显著增加 (均P<0 0 1)。结果表明 :ET
李菊香李载权庞永正唐朝枢杜军保
关键词：内皮素1肝细胞
内质网应激反应分子机理研究进展被引量：59
2004年
内质网应激是导致心脑组织缺血梗塞、神经退行性疾病等发生的重要环节 .目前发现同型半胱氨酸、氧化应激、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激级联反应 ,表现为蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等 .这些表现包括在未折叠蛋白反应 (UPR)、整合应激反应 (ISR)和内质网相关性死亡 (ERAD)三个相互关联的动态过程中 ,每一过程的分子机理现已逐步被揭示 .作为细胞保护性应对机制的内质网应激体系一旦遭到破坏 ,细胞将不能合成应有的蛋白质 ,亦不能发挥正常的生理功能 ,甚至会出现细胞凋亡 .
李载权周爱儒唐朝枢
关键词：内质网应激未折叠蛋白反应
金属硫蛋白对羟自由基损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶的保护作用被引量：2
2003年
目的 :研究金属硫蛋白 (MTs)是否对羟自由基 (hydroxylradical,·OH-)损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶 (NTPase)具有保护作用。方法 :以羟自由基发生系统Fe3 +/H2 O2 单独或与MTs共同孵育大鼠离体肝细胞核 ,检测分别用ATP和GTP作底物时大鼠肝细胞核NTPase活性。结果 :不同浓度Fe3 +/H2 O2 ( μmol·L-1/ μmol·L-1:0 1/0 5、0 5 / 2 5、1/ 5、5 / 2 5 )孵育肝细胞核 ,浓度依赖地增强核NTPase活性 ,与对照组差异显著 (P <0 0 1)。用不同浓度的MT( 10 -9- 10 -4mol·L-1)与Fe2 +/H2 O2 ( 1μmol·L-1/ 5 μmol·L-1)共孵育 ,浓度依赖地拮抗Fe3 +/H2 O2 诱导的效应 (P<0 0 1)。用MT单独孵育肝细胞核对NTPase的活性没有影响 (P >0 0 5 )。结论 :Fe3 +/H2 O2 系统产生的·OH对核NTPase活性具有强烈的抑制效应 ,MT浓度依赖地拮抗·OH导致的NTPase活性降低。
李菊香李载权庞永正唐朝枢杜军保
关键词：金属硫蛋白肝细胞核
肾上腺髓质素对心功能的保护作用及机制被引量：4
2002年
李贤峰杨晔高连如李载权唐朝枢
关键词：肾上腺髓质素心功能心肌损伤
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