李莉华
- 作品数：47 被引量：233H指数：8
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- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省卫生厅研究基金国家自然科学基金更多>>
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- 两种肾急性缺血/再灌流损伤模型的研究
- ＜正＞ 目前国内外研究肾急性缺血/再灌流损伤（AI/RI）的发生机制及其防治,常采用肾动脉夹闭、注射缩血管药致肾动脉收缩和放血致休克或用人工配制的液体灌流离休肾的方法。为克服上述方法的某些不足,本室设计并建立了两种肾AI...
- 冯志强冉兵赵春玲张春来盘强文李莉华
- 文献传递
- IL-1受体拮抗剂对马桑内酯所致大鼠癫痫的影响
- ＜正＞ 研究IL-1受体拮抗剂（IL-lra）对马桑内酯（CL）所致大鼠癫痫中的作用及机制。21只Wistar大鼠,随机均分至对照组、CL处理组和IL-lra+CL处理组。IL-lra+CL处理组在大鼠肌注IL-lra ...
- 赵春玲张春来邬丽莎李莉华李达兵
- 文献传递
- 延髓呼吸相关神经元及其轴突投射
- 1997年
- 李莉华
- 关键词：神经元
- 降钙素基因相关肽参与缺血预处理减轻肾损伤的迟发保护作用被引量：1
- 1998年
- 继１９８６年Ｍｕｒｙ等发现多次短暂的缺血再灌流（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ＩＲ）的刺激，可使心肌在即后经历的长时性ＩＲ中得到保护而提出缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的概念以后，Ｍａｒｂｅｒ等表明ＩＰ...
- 冯志强赵春玲李莉华张春来盘强文邬丽莎冉兵
- 关键词：肾损伤缺血预处理降钙素基因
- 乙酰胆硷、组织胺对豚鼠离体气管条肌张力的作用机制及影响因素的研究
- 1999年
- 目的：研究乙酰胆硷、组织胺对气管平滑肌张力的作用及理化因素对其作用的影响。方法：用自制的多个“Z”形相连的豚鼠离体气管条，以换能器和二道生理记录仪记录肌张力。结果：乙酰胆碱和组织胶共同作用所致平滑肌张力升高幅度大于乙酰胆碱和组织胺单独作用，小于两者单独作用之和；缺氧和低温可影响其张力产生的速度和幅度，不影响异丙基肾上腺素的解痉作用；二氧化碳浓度升高不影响上述药物所致肌张力。结论：乙酰胆碱和组织胺对增加平滑肌张力有协同作用；其作用受缺氧和低温的影响，不受CO2浓度升高的影响。
- 李莉华张春来李先华林海英刘学荣
- 关键词：气管条肌张力乙酰胆碱组织胺缺氧
- 急性缺血再灌流肾损伤的组织学变化
- 1999年
- 目的：观察家兔肾缺血1小时再灌流2小时和24小时的组织学变化。方法：31只日本大耳白兔随机分为4组，左肾缺血1小时再灌流2小时组和再灌流24小时组及各自的对照组，采用肾动脉夹闭法制成急性缺血再灌流损伤模型。结果：再灌流2小时组和再灌流24小时组的左肾系数、肾组织中的白细胞滞流数、肾小管计分或肾小管坏死数，同各自的对照组比较，差异均具显著性（P＜0．05）；再灌流2小时和24小时组的肾小球滤过膜、肾近端小管等均呈变性或坏死性改变；后者的改变以24小时组更为严重。结论：近端小管比肾小球滤过膜对缺血再灌流刺激更为敏感，白细胞可能参与了缺血再灌流肾损伤。
- 鄢林李莉华冉兵张春来余鸿
- 关键词：肾缺血再灌注损伤组织学
- 大鼠急性缺血再灌注性肾损伤的实验研究
- 1995年
- 实验用大鼠14只,雌雄下拘,体重247.6±47.5克,随机分为对照组（n=7）和缺血再灌注组（n=7）。 在相对无菌条件下,用1％戊巴比妥钠30mg.kg-1ip,正中开腹。两组动物均去右肾,以避免缺血再灌注组动物健侧肾的代偿作用,右肾称重。分离左肾动脉。
- 冉兵赵春玲李莉华盘强文张春来冯志强
- 关键词：缺血再灌注肾损伤再灌注性急性缺血左肾动脉戊巴比妥钠
- 一种新的缺血和再灌流性肾损伤模型的研究
- 1995年
- 目前国内外采用将动物的一侧肾切除,另侧肾动脉夹闭30～60分后去夹再灌流等方法,研究缺血和再灌流性肾损伤的病理变化及防治。本文报道一种新的模型,制备方法如下。成年健康家兔7只,1％戊巴比妥钠30mg.kg-1iv。正中开腹,分离左肾动、静脉和右肾动脉。去左肾。从左肾动脉插入直径约1.
- 冯志强赵春玲冉兵李莉华张春来盘强文李永秋
- 关键词：肾损伤再灌流右肾动脉戊巴比妥钠左肾动脉病理变化
- 缺血预处理具有减轻急性缺血再灌流性肾损伤的作用
- 1995年
- 本文研究缺血预处理（IPC）对缺血再灌流（IR）肾有无保护作用。 成年健康家兔16只,随机分入对照组（n=5）、IR组（n=6）、IPC—IR组（n=5）。乌拉坦1g.kg-1iv.。腹正中切开,三组动物均去右肾以免健侧肾的代偿作用。IPC—IR组。
- 冯志强李莉华冉兵赵春玲董文斌李永秋蒋灵芝杨成万
- 关键词：缺血预处理肾损伤急性缺血缺血再灌流IPC肾小管
- 家兔窒息前后刺激舌咽神经对膈神经放电和动脉血压的抑制作用
- 1990年
- 56只家兔在麻醉、肌肉松驰和人工通气条件下,1.电和机械刺激舌咽神经舌支血压均显著下降,电刺激舌支和咽支积分膈神经放电振幅显著减小。2.电刺激舌支产生降压时,积分交感神经放电振幅显著减小。3.窒息兴奋期电刺激舌支积分膈神经放电振幅减小和血压降低显著,但抑制期不显著,而频率显著增快。结果表明:舌支传入抑制呼吸和心血管活动,咽支只抑制呼吸。
- 刘学荣罗宗英徐凤洲邬丽莎余微田国锋李莉华
- 关键词：窒息膈神经舌咽神经血压家兔
