李芳芳
- 作品数：7 被引量：52H指数：3
- 供职机构：郴州市第一人民医院更多>>
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- 外周血miR-197联合胃蛋白酶原在胃早癌诊断中的价值研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨外周血miR-197联合胃蛋白酶原(PG)检测对胃早癌的诊断价值。方法:回顾分析2019年1月—2021年4月在本院接受胃镜筛查的500例疑似胃癌患者临床资料。根据病理检查结果将其中胃早癌患者分为研究组(254例),另将其中萎缩性胃炎、肠化生等胃部疾病患者分为对照组(246例)。同时依据胃镜及病理检查结果将对照组患者分为萎缩性胃炎组(83例)、肠化生组(82例)、异型增生组(81例)。比较研究组与对照组,及不同病理分型组患者外周血miR-197、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ);运用受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析外周血miR-197、PGⅠ、PGⅡ及联合指标对胃早癌的诊断价值。结果:研究组miR-197显著高于对照组(P<0.05),而PGⅠ及PGⅡ显著低于对照组(P<0.05);不同病理分组组间外周血miR-197比较结果为,研究组>异型增生组>肠化生组>萎缩性胃炎组(P<0.05);而不同病理分组外周血PGⅠ及PGⅡ组间比较结果为,萎缩性胃炎组>肠化生组>异型增生组>研究组(P<0.05);miR-197、PGⅠ、PGⅡ,联合预测因子共4项对于胃早癌有着较高的诊断价值,其中联合检测因子与PGⅠ对早期胃癌诊断效能高于miR-197及PGⅡ,且上述比较差异具有统计学意义(P<0.05)结论:外周血miR-197、PGⅠ及PGⅡ对胃早癌均具有较高诊断价值,其中PGⅠ与联合预测因子诊断效能更高。
- 谭志慧李芳芳郭旺源李爱娟
- 急性酒精摄入致酶谱变化的实验研究被引量：28
- 2003年
- 目的 探讨健康志愿者急性酒精摄入后肝酶谱、心肌酶谱的变化及意义。方法 健康志愿者单次摄入 182ml白酒 (含纯酒精 80g)后 ,分别于饮酒结束起 0 5、1、1 5、2、2 5、3、6、2 4h用呼气测醉仪测定血酒精浓度及外周血肝酶谱、心肌酶谱的实验室指标。结果 健康志愿者单次摄入含80 g纯酒精的白酒后 ,血酒精浓度于 1h后达到峰值 ,后不断下降 ,至 2 4h后恢复正常 ;与血酒精浓度为 0g/L时相比 ,丙氨酸氨基转移酶 /门冬氨酸氨基转移酶 (ALT/AST)比值于血酒精浓度大于 1 2g/L时显著升高 (1 2 8、0 94 ,P <0 0 5 ) ;碱性磷酸酶和谷胺酰转肽酶于血酒精浓度为 0～ 0 4 g/L时显著升高 [分别为 (84 0± 15 1)U/L、(6 7 9± 18 6 )U/L、(2 7 1± 16 3)U/L、(13 8± 11 5 )U/L ,P<0 0 1];肌酸激酶同工酶升高和羟丁酸脱氢酶降低 [于血酒精浓度大于 1 2 g/L时较 0g/L时分别为 :(13 2± 2 1)U/L、(5 9± 2 8)U/L ;(2 7 1± 5 0 )U/L、(37 5± 5 5 )U/L ,P <0 0 5 ]。结论急性酒精中毒可引起健康志愿者肝脏相关酶类及心肌酶谱指标改变 ,造成肝脏、心肌一过性损害。
- 徐根云虞朝辉乐敏李芳芳陈卫星厉有名
- 关键词：急性酒精中毒肝酶谱心肌酶谱肝损害心肌损害
- 高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化被引量：3
- 2009年
- 目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及c肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、c肽水平、肝湿重及体重均显著升高(P<0.001),并随时间的延长而升高(P<0.01),瘦素与c肽及体重呈明显正相关(P<0.01),与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和c肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。
- 李芳芳李佳厉有名
- 关键词：脂肪肝瘦素
- 脂肪肝缺血再灌注损伤的研究被引量：2
- 2004年
- 随着人民生活水平的提高 ,脂肪肝的发病率越来越高。在外科手术及肝移植中 ,脂肪肝的检出率也很高。手术中常因阻断血流而造成缺血再灌注损伤 ,脂肪肝对缺血再灌注损伤比正常肝脏更为敏感 ,其机制可能是多方面的 。
- 李芳芳厉有名
- 关键词：脂肪肝缺血再灌注损伤断血流肝移植检出率肝脏
- 酒精灌胃大鼠全血乙醛浓度变化被引量：15
- 2004年
- 目的 通过了解血液乙醛代谢的动力学变化,为建立酒精中毒实验动物模型提供依据。方法S-D雄性大鼠24只,随机分成三个剂量组。实验前12小时禁食(不禁水),第二日晨以56°北京产红星二锅头酒每组大鼠分别按各组剂量灌胃,灌胃后分别于0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、5.0、10.0小时经眼球采取大鼠全血标本,以顶空气相色谱法测定血标本中乙醛浓度。结果 通过运用SPSS8.0统计软件的回归统计对实验所得乙醛浓度—时间数据进行分析,拟合出动醛代谢曲线:T=0.4221-0.0886B+0.1411B^2-0.0007B^3(T为时间,B为血乙醛浓度)。结论 乙醛代谢曲线的建立可能为酒精致脏器损伤研究提供一定的依据;乙醛浓度曲线与乙醇灌胃剂量呈现一定程度的相关性。
- 李芳芳张宇陈韶华虞朝辉厉有名
- 关键词：酒精气相色谱法代谢动力学
- 过表达CBX7调控PTEN/Akt信号通路干预上皮-间充质转化抑制胃癌细胞迁移、侵袭被引量：2
- 2023年
- 目的探讨染色体盒蛋白同源物7(CBX7)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移、侵袭的影响及相关作用机制。方法将CBX7过表达质粒和阴性对照质粒、CBX7 siRNA和阴性对照siRNA转染至体外培养的人胃癌细胞SGC7901。采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中CBX7的mRNA和蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell小室检测细胞侵袭情况,Western blot法检测细胞中EMT相关蛋白和磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果与pcDNA-NC组比较,pcDNA-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著下降/减少,细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、PTEN蛋白表达量均显著升高,N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达量、p-Akt/Akt均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著升高/增加,细胞中E-cadherin、PTEN蛋白表达量均显著下降,N-cadherin、Vimentin蛋白表达量和p-Akt/Akt均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达CBX7可通过抑制EMT进程抑制胃癌细胞迁移、侵袭,其作用机制可能与调控PTEN/Akt信号通路有关。
- 谭斌刘剑波李芳芳彭艳钟月圆邓晖王秀丽
- 关键词：胃癌上皮-间充质转化
