李振东
- 作品数：7 被引量：59H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属徐州医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脉血康胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察被引量：13
- 2013年
- 目的探讨脉血康胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效。方法将108例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用脉血康胶囊联合阿司匹林治疗,对照组应用阿司匹林治疗,其余常规调节血脂代谢、活血化瘀等治疗均相同。结果在治疗前、治疗后7d、14d,评估神经功能缺损程度,与治疗前比较,两组神经功能缺失评分均降低,治疗组降低更明显,治疗后总有效率明显高于对照组。结论脉血康胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效更显著。
- 李振东纪艾玲李法强石瑜
- 关键词：急性脑梗死脉血康阿司匹林
- 急性脑卒中病人的早期康复护理被引量：23
- 2008年
- 奚淑平岳英刘慧丽李振东
- 关键词：早期康复护理卒中病人急性日常生活能力诊疗水平
- 颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系被引量：17
- 2008年
- 目的:探讨颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系。方法:选择我院130例脑梗死患者(脑梗死组)及140例非脑梗死患者和正常体检者(对照组)行颈部血管超声检查和血糖、血脂、血浆纤维蛋白原的检测,比较两组间颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质、颈动脉内径及脑梗死危险因素间的差异。结果:两组研究对象颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径间差异均有显著性意义(P<0.05)。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多(77.5%),其次是颈总动脉分叉处(15.0%),颈内动脉颅外段最少(7.5%),斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性(P<0.05)。两组研究对象年龄、合并高血压、糖尿病、高脂血症间差异均有显著意义(P<0.01)。结论:颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇、高纤维蛋白原和低密度脂蛋白升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。因此,对颈动脉硬化斑块及其危险因素控制有重要临床意义。
- 包静李振东
- 关键词：动脉硬化
- 颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系被引量：2
- 2008年
- 包静李振东
- 关键词：脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块彩色多普勒超声检测颈动脉粥样斑块
- 急性脑血管病伴发急性冠脉综合征病例分析被引量：1
- 2007年
- 目的探讨急性脑血管病与急性冠脉综合征的相关性,提高鉴别诊断水平。方法回顾性总结1997年以来收治的18例急性脑血管病及急性冠脉综合征的临床资料,结合文献进行分析。结果18例患者治愈好转11例,未愈1例,死亡6例。结论急性脑血管病与急性冠脉综合征具有共同的血管病理基础,二者之间有密切的关系,二病合并时病死率很高(33%)。积极治疗原发病,消除可能诱发因素,可预防另一疾病的发生。
- 李振东包静纪爱玲
- 关键词：脑血管障碍冠状动脉硬化病例对照研究
- miR-155-5p靶向调控SOCS5调节JAK2/STAT3信号通路促进大鼠脑缺血-再灌注损伤被引量：3
- 2021年
- 目的探讨miR-155-5p靶向细胞因子信号传导抑制蛋白5(SOCS5)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用改良版线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将120只SD大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir组)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control组)及抑制miR-155-5p+SOCS5干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA组),每组20只。术后24 h对各组大鼠进行神经行为评价;RT-qPCR测定各组脑组织miR-155-5p和SOCS5信使RNA(mRNA)表达水平,Spearman分析模型组中miR-155-5p和SOCS5的相关性;TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;Western blot测定各组脑组织中SOCS5、磷酸化Janus激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平;双荧光素酶报告验证miR-155-5p对SOCS5的调控作用。结果与假手术组相比,模型组miR-155-5p表达水平明显升高(P<0.05),而SOCS5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。在模型组miR-155-5p与SOCS5表达呈负相关(r=-0.857,P<0.01)。与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir组miR-155-5p表达水平、神经功能损伤评分、海马神经细胞凋亡率、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与miR-155-5p antagomir组和miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA组Bax蛋白表达水平、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、神经功能损伤评分以及海马神经细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);荧光素酶实验证实SOCS5是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p靶向调控SOCS5促进大鼠脑缺血-再灌注损伤,其机制与激活JAK2/STAT3信号通路有关。
- 石瑜石瑜李振东邵丽邵丽
- 关键词：缺血-再灌注损伤
