朱春英
- 作品数：25 被引量：67H指数：5
- 供职机构：保定市第一中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 六味地黄汤对非酒精性脂肪肝合并代谢综合征患者血清SHBG及胰岛功能的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨六味地黄汤对非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者血清SHBG及胰岛功能的影响。方法:选取非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者88例,分为两组,各44例。对照组予以门冬氨酸钾镁片;研究组予以六味地黄汤加减治疗,共治疗3个月为1个疗程,治疗前后采血测定胰岛素功能、脂肪细胞因子、炎症因子以及实验室相关指标等,同时对比临床疗效及不良反应。结果:与治疗前比较,两组治疗后HOMA-IR、FINS、Pins降低,HOMA-β、HOMA-IS升高,血清LEP降低,APN升高,血清TNF-α、IL-6、hs-CRP含量降低,血清GPC-4、ApoCⅢ含量降低,SHBG升高(P均<0.05)。与对照组比较,研究组治疗后HOMA-IR、FINS、Pins较低,HOMA-β、HOMA-IS较高,血清LEP较低,APN较高,血清TNF-α、IL-6、hs-CRP含量较低,血清GPC-4、ApoCⅢ含量较低,SHBG较高(P均<0.05)。对照组有效率72.73%低于研究组有效率90.91%(P<0.05)。结论:六味地黄汤对非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者疗效较好,改善脂肪细胞因子、炎症因子及血清SHBG,提高胰岛功能。
- 杨茜郭淑芹朱春英张文娟李瑞雪李志红
- 关键词：非酒精性脂肪肝代谢综合征六味地黄汤
- SIRT1在合并2型糖尿病乳腺癌中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的研究沉默信息调节因子1（SIRT1）在合并2型糖尿病乳腺癌中的表达，探讨SIRT1与p53之间的相关性，分析在乳腺癌合并糖尿病组织与乳腺癌非糖尿病组织血脂之间的差异，并对其与2型糖尿病的关系及临床价值做出评价。方法应用免疫组化染色法对30例合并2型糖尿病的乳腺癌组织与30例乳腺癌非糖尿病组织中SIRT1和p53的表达进行检测，分析二者的相关性。结果①在合并糖尿病的乳腺癌组织中SIRT1阳性表达率明显低于非糖尿病乳腺癌组织（P〈0．05）；②SIRT1阳性组P53蛋白表达水平明显高于SIRT1阴性组（P〈0．05），乳腺癌合并糖尿病组织中SIRT1表达与p53表达呈显著正相关（P〈0．05）；③乳腺癌合并糖尿病组织中BMI以及甘油三脂明显高于非糖尿病乳腺癌组织（P〈0．05），高密度脂蛋白低于非糖尿病组织（P=0．05），而胆固醇以及低密度脂蛋白差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SIRT1在乳腺癌合并糖尿病组织中存在过表达，但阳性表达率低于非糖尿病乳腺癌组织，提示其可能与糖尿病病程进展有关；SIRT1表达与p53表达呈显著正相关；此外SIRT1还可参与血脂的调节过程，因此它可能成为糖尿病以及乳腺癌的新的生物学指标。
- 朱春英郭淑芹张云良张金库周炳娟
- 关键词：乳腺肿瘤糖尿病P53SIRT1
- 合并2型糖尿病结直肠癌中沉默信息调节因子1的表达及糖脂代谢状况
- 马静静郭淑芹李志红朱春英杨茜
- SIRT1与肿瘤被引量：7
- 2011年
- SIRT1（Sirtuin type1）是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）的组蛋白脱乙酰酶，参与组蛋白的共价修饰，并可通过转录、翻译及翻译后修饰等多种途径参与肿瘤的发生发展过程。肿瘤细胞内SIRT1的表达或功能异常是肿瘤发生发展的重要机制之一，并可能成为治疗肿瘤的潜在靶点。
- 郭淑芹朱春英张云良
- 关键词：肿瘤SIRT1
- SIRT1在乳腺癌中的表达及临床意义
- 2024年
- 本研究旨在深入探讨SIRT1在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与乳腺癌患者的临床病理指标之间的关联性。采用了免疫组化技术,对65例乳腺癌样本及18例正常乳腺组织样本中的SIRT1与p53的表达进行了详尽的检测。发现与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中SIRT1的表达率显著增高(P<0.05)。进一步的分析揭示,乳腺癌中SIRT1的表达与患者的淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.018)以及p53的表达(P<0.001)均存在明显的正相关关系。特别是在SIRT1呈阳性的样本中,p53蛋白的表达水平明显高于SIRT1阴性的样本(P<0.05),且两者之间的相关性极为显著(r=0.766,P<0.05)。还观察到,淋巴结转移阳性的乳腺癌样本中,SIRT1的表达也明显高于淋巴结阴性的样本(P<0.05)。SIRT1在乳腺癌组织中的高表达可能意味着它在乳腺癌的发展过程中扮演了关键角色。此外,SIRT1的表达与乳腺癌的淋巴结转移、pTNM分期以及p53的表达紧密相关,这提示SIRT1有可能作为评估乳腺癌恶性程度及预测患者预后的重要生物学标志物。更重要的是,SIRT1还可能成为乳腺癌治疗的新靶点,为未来的乳腺癌治疗策略提供新的思路。
- 张英福朱春英
- 关键词：SIRT1乳腺肿瘤P53
- 幽门螺旋杆菌感染与糖尿病的相关性被引量：13
- 2017年
- 近年来,幽门螺旋杆菌感染(H.pylori)与糖尿病及其并发症之间的关系已成为研究热点,但研究结果不一,其具体机制尚不明确,可能与H.pylori感染后机体的慢性炎症和自身免疫反应等造成胰腺急慢性损伤有关。在糖尿病酮症酸中毒时由于体内酸碱失衡,胃内p H值改变,易导致H.pylori生长,促进急性胃黏膜损伤;在糖尿病慢性并发症中,认为H.pylori感染可使动脉弹性下降,进而促进动脉硬化的形成,增加糖尿病大血管病变的发生。H.pylori感染可能与尿蛋白的形成及排泄有关,影响糖尿病肾病的进展,此外H.pylori感染与糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病胃肠病变等密切相关,并影响体内糖脂代谢,因此建议将H.pylori检测作为糖尿病患者的常规筛查项目之一,或许为糖尿病并发症的早期预防或治疗提供新的思路。
- 朱春英张英福李志红李妍郭淑芹
- 关键词：幽门螺旋杆菌糖尿病
- 结直肠癌中沉默信息调节因子1与耐药基因的表达及临床意义被引量：6
- 2012年
- 目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在结直肠癌中的表达,分析SIRT1与结直肠癌患者相关临床病理指标及多药耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPO-Ⅱ)之间的关系。方法应用免疫组化方法检测60例结直肠癌组织和24例正常结直肠黏膜中SIRT1的表达情况。结果 60例结直肠癌中,SIRT1在结直肠癌中的阳性表达率高于正常结直肠黏膜(P<0.05),60例结直肠癌中,浸润深度T3～T4者比T1～T2者SIRT1阳性表达率高,86.8%vs 42.9%(P<0.05);有淋巴结转移的比无转移的SIRT1阳性表达率高,93.3%vs 70.0%(P<0.05);pTNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ期SIRT1阳性表达率高85.7%、83.3%、90.9%vs20.0%(P<0.05);SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(r=0.365,P<0.05)、淋巴结转移(r=0.302,P<0.05)、pTNM分期(r=0.292,P<0.01)、p53蛋白的表达(r=0.335,P<0.05)、P-gp的表达(r=0.271,P<0.05)均呈正相关。结论 SIRT1在结直肠癌组织中高表达,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、多药耐药有关,可能参与了结直肠癌的发生发展及耐药,有可能成为结直肠癌恶性程度及预后评估的生物学指标之一。
- 马静静郭淑芹张云良李志红张金库周炳娟朱春英
- 关键词：结直肠肿瘤多药耐药相关蛋白质类谷胱甘肽转移酶
- SIRT1在糖尿病合并肿瘤患者中的表达
- 郭淑芹李志红朱春英马静静杨茜李红星郭宏英张云良
- 该课题相关子课题曾获2012、2014年市科技进步一等奖。糖尿病患者罹患恶性肿瘤的患病率高，肿瘤转移和复发风险高，以往研究证实糖尿病为独立危险因素，但机制不清。沉默信息调节因子1(SIRT1)具有抗凋亡的作用，在不同肿瘤...
- 关键词：
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖
- 2型糖尿病胃镜检查131例临床分析被引量：3
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病患者胃镜下的特点、病理特征、幽门螺杆菌感染情况以及糖尿病病程、糖化血红蛋白对胃病的影响。方法选取行胃镜及病理检查的2型糖尿病患者131例,并与同时期非糖尿病患者进行比较,并对糖尿病患者行糖化血红蛋白检测,观察血糖对胃病的影响。结果糖尿病组胃炎合并十二指肠病变及糜烂性胃炎检出率均高于对照组(P均<0.05),糖尿病组幽门螺杆菌感染率47.3%(62/131),对照组幽门螺杆菌感染率33.0%(37/112)(P<0.05),糖尿病Hp阴性组中胃炎合并反流性食管炎检出率高于对照组(P<0.05)。糖尿病病程及糖化血红蛋白对胃病无明显影响。结论 2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染率高,对胃炎合并十二指肠病变及糜烂性胃炎检出率高,存在癌前病变的组织学特征的患者应保存高度的临床警惕性,定期进行内镜随访检查、组织病理学检测。
- 朱春英张英福马静静杨茜李志红郭淑芹
- 关键词：糖尿病胃镜检查胃病幽门螺旋杆菌
- SIRT1和p53在子宫内膜癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的研究沉默信息调节因子1（SIRT1）和p53在子宫内膜癌（EC）中的表达情况，分析SIRT1与p53的相关性，并探讨其临床和病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测95例EC、40例正常子宫内膜组织中SiRT1和053的表达情况，并结合临床、病理学因素进行分析。结果SIRT1和053在EC中的阳性率分别为83．2％（79／95）、49．5％（47／95）；在正常子宫内膜组织中的阳性率分别为17．5％（7／40）、7．5％（3／40），EC均高于正常子宫内膜组织，差异有统计学意义（X^2=52．480，X^2=21．266，P均〈0．001）；SIRT1的表达在晚期、分化差EC的阳性率高于早期、分化好的阳性率（X^2=8．011，P=0．018；）（2=8．172，P=0．017）；p53在Ⅱ型、分期晚、分化差、浸润深度≥1／2、有淋巴结转移的阳性率较高，差异有统计学意义（P均〈0．05）。SIRT1与p53呈正相关（r=0．292，P=0．004）。结论SIRT1是EC的肿瘤促进因子，SIRT1和p53可能参与EC的形成和增殖，并可能成为判断肿瘤恶性程度及预后的指标；联合检测SIRT1、053有助于判断预后、指导临床治疗。
- 郭宏英郭淑芹张云良张金库周炳娟朱春英马静静
- 关键词：SIRT1P53子宫内膜肿瘤免疫组化
