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Mepyramine　inhibits　platelet　activating　factor-induced　rabbit　platelet　aggregation:role　of　intracelular　histamine: 1997年; 研究细胞内组胺在ＰＡＦ诱导血小板活化中的作用．方法：采用血小板聚集及放免法测定ＴＸＢ２，Ｆｕｒａ２负载测细胞内钙．结果：美吡拉敏高于１００μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＰＡＦ诱导的聚集，而西咪替丁在４００μｍｏｌ·Ｌ－１亦无效，组胺及２ｔｈｉａｚｏｌｙｌｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ也无协同作用．但在皂素（８－１０ｍｇ·Ｌ－１）通透的血小板，组胺可减弱美吡拉敏的抑制效应，美吡拉敏还可抑制ＰＡＦ引起的ＴＸＢ２产生和细胞内钙增加．结论：ＰＡＦ诱导的血小板活化伴随有细胞内组胺的合成或释放通过ＴＸＢ２产生和细胞内钙增加这一共同通路．; 曾珊郭兆贵; 关键词：血小板激活因子

Mobilization of intracellular Ca^(2+) modulates activation of Na^+/H^+ exchange in thrombin-stimulated platelets: 1998年; 目的：研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Ｎａ＋／Ｈ＋交换的关系．方法：Ｆｕｒａ２负载测［Ｃａ２＋］ｉ和ＢＣＥＣＦ负载测ｐＨｉ．结果：凝血酶０１ＩＵ·Ｌ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ和ｐＨｉ增加，［Ｃａ２＋］ｉ增加先于ｐＨｉ增加．在无钠溶液中，Ｎａ＋／Ｈ＋交换被抑制而［Ｃａ２＋］ｉ增加不受影响；用尼日利亚菌素（１ｍｇ·Ｌ－１）使胞内酸化可抑制［Ｃａ２＋］ｉ增加．用依他酸（ＥＧＴＡ）阻断外钙内流，胞浆碱化不受影响．伊屋诺霉素加ＥＧＴＡ耗竭胞内钙池时，胞浆硷化效应被取消，且静息ｐＨｉ更低，加入１ｍｍｏｌ·Ｌ－１外钙重新充填钙池，胞浆碱化效应又被恢复．结论：细胞内钙动员调控Ｎａ＋／Ｈ＋交换，后者需［Ｃａ２＋］ｉ增加达一定有效浓度．; 曾珊郭兆贵陈华

血小板活化因子诱导血小板P-选择素表达及相关信号传导机制(英文): 1999年; 目的:研究PAF诱导P-选择素表达的细胞内信号机制。方法:置备人血小板悬液,用流式细胞术测定PAF诱导的P-选择素表达。结果:用依他酸2mmol·L^(-1)和BAPTA200μmol·L^(-1)分别阻断外钙内流和络合内钙,显著抑制PAF诱导的P-选择素表达[13.3±0.9)％;(16.8±1.9)％ vs PAF对照组(47.5±1.3)％,P<0.01]。用阿米洛利400μmol·L^(-1)抑制Na^+/H^+交换,Genistein 300μmol·L^(-1)抑制蛋白酪氨酸磷酸化也均可抑制PAF引起的P-选择素上调[(37.5±2.1)％;(29±4)％ vsPAF对照组(47.5±1.3)％,P<0.01)]。结论:蛋白酪氨酸磷酸化,细胞内钙动员及Na^+/H^+交换激活中介PAF诱导的血小板P-选择素表达。; 曾珊易富贤郭兆贵; 关键词：血小板激活因子 P-选择素信号传导

溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用被引量：6: 1999年; 应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱（ＬｙｓｏＰＣ）诱导的兔洗涤血小板聚集，细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），细胞内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化及５－羟色胺（５－ＨＴ）的释放，并观察蛋白质酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂金雀异黄素（Ｇｅｎ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂星形孢菌素（Ｓｔａ）对其作用的影响．结果表明：ＬｙｓｏＰＣ（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导血小板聚集，５－ＨＴ释放和［Ｃａ２＋］ｉ升高，均呈现良好的浓度依赖性，１００μｍｏｌ·Ｌ－１以上时伴有ｐＨｉ的增加；Ｇｅｎ使ＬｙｓｏＰＣ诱导的聚集浓度效应曲线右移，半效聚集浓度值从（１００±２３）μｍｏｌ·Ｌ－１增加到（２００±４２）μｍｏｌ·Ｌ－１，明显抑制［Ｃａ２＋］ｉ升高和胞浆碱化，对５－ＨＴ释放无明显影响；Ｓｔａ对较低浓度ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板聚集，５－ＨＴ释放，［Ｃａ２＋］ｉ和ｐＨｉ的增加均有明显抑制作用，但对高浓度ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板活化无明显影响．提示：ＬｙｓｏＰＣ通过内Ｃａ２＋调节和Ｎａ＋／Ｈ＋交换介导血小板聚集和致密颗粒释放；ＰＴＫ的激活参与了ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板聚集，内Ｃａ２＋调节和Ｎａ＋／Ｈ＋交换，而在５－?; 杨丹曾珊刘文兰郭兆贵; 关键词：溶血磷脂酰胆碱血小板活化蛋白激酶C PTK

Regulatory role of protein tyrosine phosphorylation in platelet activating factor-induced signal transduction in platelets被引量：2: 1999年; 目的：研究蛋白酪氨酸磷酸化（ＰＴＰ）在血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导血小板信号传导中的作用．方法：用水洗兔血小板考查Ｇｅｎ抑制聚集及５羟色胺释放，Ｆｕｒａ２和ＢＣＥＣＦ负载测胞内钙及ｐＨ，特异性抗酪氨酸单抗及免疫印迹法检测ＰＴＰ．结果：Ｇｅｎ１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１分别抑制ＰＡＦ诱导的５羟色胺释放为２３７％±２０％及４１％±８％，对胞内钙增加和Ｎａ＋／Ｈ＋交换也有抑制作用．ＰＡＦ增加Ｍｒ为７００００，６００００，５００００，４２０００／４００００，３４０００的ＰＴＰ．Ｇｅｎ２００，４００μｍｏｌ·Ｌ－１明显抑制该效应．用Ｓｔａ２０ｎｍｏｌ·Ｌ－１，ＢＡＰＴＡ２００μｍｏｌ·Ｌ－１，依他酸２ｍｍｏｌ·Ｌ－１，分别阻断ＰＫＣ及胞内钙增加和内流，也减少ＰＴＰ形成．结论：ＰＴＰ参与ＰＡＦ诱导血小板信号传导途径，ＰＫＣ活化和胞内钙动员对ＰＴＰ有调节作用．; 曾珊易富贤郭兆贵; 关键词：血小板激活因子

培养的牛心内膜内皮细胞水解细胞外腺苷酸<英文>: 1999年; 目的:研究牛心内膜内皮细胞(BEEC)腺苷三磷酸双磷酸酶(apyrase)的特性并比较牛心内膜及血管内皮细胞的胞外腺苷酸酶活性。方法:以反相HPLC测定核苷酸含量,以磷离子释放法检测apyrase活性。结果:叠氮钠10mmol·L^(-1)和氟化钠20mmol·L^(-1)分别抑制BEEC apyrase 51％及38％活性,而Na^+/K^+ -ATP酶抑制剂哇巴因则对BEEC apyrase活性无影响。过氧化氢0.5mmol·L^(-1)呈时间依赖性地抑制心内膜内皮细胞apyrase活性。BEEC的apyrase活性低于主动脉内皮细胞的apyrase活性,而BEEC的胞外AMP酶则远较血管内皮细胞的活性高。结论:BEEC apyrase具有叠氮钠和氟化钠敏感的、哇巴因不敏感的特性;与血管内皮细胞相比,BEEC apyrase活性较高而胞外AMP酶活性较低。; 易富贤刘文兰谌立伟曾珊郭兆贵; 关键词：心内膜叠氮钠 APYRASE

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曾珊

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