曲爱燕
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(Ry R2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网Ry R2的表达和功能的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组心肌细胞肌浆网Ry R2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P<0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P<0.05)。结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关。
- 曲辅政张晓录孙经武刘现亮王东史孟松王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊刘静
- 关键词：肌浆网兰尼碱受体钙释放通道
- 缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左心室重量指数（LVMI）[（3．61±0．09）g／kg比（1．32±0．06）g／kg，P〈0．05]、左心室舒张末压（LVEDP）[（23．00±2．37）mmHg比（-1．50±0．50）mmHg，P〈0．05]显著升高，左心室缩短率（LVFS）[（17．38±3．13）％比（37．83±3．58）％，P〈0．05]及左室射血分数（LVEF）[（38．50±6．07）％比（71．92±4．56）％，P〈0．05]明显降低。与心衰组比较，缬沙坦组LVMI[（2．07±0．14）g／kg比（3．61±0．09）g／kg，P〈0．05]和LVEDP[（2．17±0．72）mmHg比（23．00±2．37）mmHg，P〈0．05]显著降低，LVFS[（33．83±2．85）％比（17．38±3．13）％，P〈0．05]和LVEF[（64．45±3．66）％比（38．50±6．07）％，P〈0．05]明显升高。心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．42±0．11比0．86±0．04，1．39±0．14比0．80±0．06，P〈0．05）及活性（3．43±0．15比2．14±0．13，3．38±0．11比2．09±0．11，P〈0．05）显著高于假手术组；缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．18±0．11比1．42±0．11，1．10±0．11比1．39±0．14，P〈0．05）及活性（2．72±0．13比3．43±0．15，2．69±0．12比3．38±0．11，P〈0．05）显著低于心衰组。结论缬沙坦长期干预心力衰竭，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。
- 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲
- 关键词：心力衰竭
- 心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。
- 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲
- 关键词：心力衰竭
- 心力衰竭家兔蛋白激酶A及磷酸酶1α的异常
- 2009年
- 研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，
- 曲辅政孙书勤史孟松姜泽强王绍华丛琳强曲爱燕周红霞李元飞
- 关键词：蛋白激酶A心力衰竭磷酸酶家兔心衰模型受磷蛋白
