徐哲龙
- 作品数：24 被引量：61H指数：4
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis（2-pyridylmethyl）ethylenediamine,TPEN处理H9c2心肌细胞...
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
- 心肌缺血/再灌注损伤保护药物共同作用靶点Akt的研究进展被引量：1
- 2011年
- 心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理过程，同时也是加重心肌损害，产生心律失常的重要原因，严重影响患者的生活质量和预后。缺血预处理和后处理、腺苷、胰岛素、促红细胞生成素（EPO）、缓激肽、异氟醚、心房钠尿肽、低浓度乙醇，吡格列酮、阿托伐他汀等均被发现可以减轻长时间缺血后再灌注所引起的心肌损伤。
- 徐菁蔓田炜徐哲龙
- 关键词：再灌注损伤蛋白激酶B
- 颈髓横断致大鼠胃粘膜损伤机制
- 1994年
- 为了研究颈髓横断大鼠急性胃粘膜损伤的机制，我们在不同的时间点（３、５和７小时）测定大鼠胃粘膜非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、蛋白巯基（ＰＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果和对照组相比：ＮＰＳＨ分别减少１９．３２％（３小时）、２８．５０％（５小时）和４２．４９％（５小时）；ＰＳＨ分别下降２７．３３％（３小时）、２４．０９％（５小时）和２４．８９％（７小时）；ＭＤＡ含量增加１０２．００％（５小时）和１１１．４４％（７小时）。提示，颈髓横断后胃粘膜巯基含量减少引起胃粘膜清除自由基的能力下降而脂质过氧化加强，另外，ＰＳＨ的减少导致蛋白质结构和功能的改变。这些可能与急性胃粘膜损伤的发生有关。
- 徐哲龙李铁程爱国
- 关键词：胃粘膜损伤
- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制被引量：5
- 2016年
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜观察细胞形态学改变,用乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测心肌细胞上清液LDH水平,使用JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm),采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平,用Western blot检测ERK蛋白的磷酸化水平。结果显示,TPEN引起心肌细胞形态改变,LDH释放量明显增高,细胞ΔΨm降低,细胞内ROS水平明显增加。同时,TPEN下调心肌细胞ERK蛋白磷酸化水平,降低细胞存活率;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059预处理可进一步抑制ERK蛋白磷酸化水平,进一步降低细胞存活率;而S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP,可激活MEK/ERK信号通路)和MPG(ROS清除剂)均可逆转TPEN的上述抑制作用。以上结果表明,缺锌通过促进细胞内ROS生成而抑制ERK通路,引起心肌细胞损伤。
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
- 非选择性腺苷受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷的体外心肌保护作用及其机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究腺苷A2A和A2B受体是否参与[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA]的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血/再灌注损伤模型,给予非选择性腺苷受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA]及选择性腺苷A2A受体拮抗剂(SCH58261,SCH)、选择性腺苷A2B受体拮抗剂(MRS1706,MRS),采用CCK-8法测定细胞活性、JC-1染色检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)、Amplex Red过氧化氢/过氧化物酶试剂盒测定细胞内H2O2水平,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Mito Sox Red超氧化物指示剂检测线粒体内活性氧水平。结果 5'-N-乙基酰胺基腺苷明显改善缺血/再灌注损伤引起的细胞活性和线粒体膜电位的降低,显著抑制缺血/再灌注损伤导致的细胞和线粒体内活性氧含量的升高,腺苷A2A及A2B受体拮抗剂均可阻断5'-N-乙基酰胺基腺苷的上述作用(P<0.01或P<0.05)。结论 5'-N-乙基酰胺基腺苷可减轻H9c2心肌细胞的缺血/再灌注损伤,腺苷A2A、A2B受体共同参与5'-N-乙基酰胺基腺苷的心肌保护作用,其机制可能与调节线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放及线粒体活性氧的产生有关。
- 赵萌习瑾昆赵环环戈海泽徐菁蔓何海燕边希云徐哲龙
- 关键词：腺苷A2A受体
- Zinc plays a critical role in the cardioprotective effect of postconditioning by enhancing the activation of the RISK pathway
- ＜正＞This study investigated if zinc plays a role in postconditioning-induced cardioprotection in rat hearts.Iso...
- 徐哲龙
- 文献传递
- 提高留学生病理生理学实验教学质量的尝试被引量：2
- 2012年
- 为改善留学生病理生理学实验教学质量,天津医科大学病理生理学教研室在留学生实验课教学中进行了一系列教学方法的改革尝试,包括介绍实验相关的临床病例,利用分数相关的激励来评价学生整个实验的表现以及互动式教学和讨论。通过教学方法的改革,不仅受到留学生的欢迎,同时也使留学生病理生理学实验教学的质量得到提高。
- 姚小梅邸红军刘欣徐哲龙张丽莙邓艳秋陈宁戴玉杰
- 关键词：病理生理学实验教学留学生教学
- 锌转运体ZIP13在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨锌转运体ZIP13(SLC39A13)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:(1)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R12组和ZIP13^(LKO)+I1R12组。(2)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R24组和ZIP13^(LKO)+I1R24组。(3)Vector-Sham组、Vector+I1R12组和ZIP13^(OE)+I1R12组。(4)Vector-Sham组、Vector+I1R24组和ZIP13^(OE)+I1R24组,上述每组小鼠3~4只。采用电感耦合离子发射光谱仪(ICP-OES)测量肝组织的锌含量;试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察病理学改变;原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡;Western印迹检测CHOP、GRP78和凋亡蛋白表达。结果:与ZIP13^(fl/fl)小鼠相比,ZIP13^(LKO)小鼠肝脏中ZIP13表达明显下降(t=6.26,P<0.01),而与Vector感染对照小鼠相比,ZIP13^(OE)小鼠肝脏ZIP13蛋白表达明显增加(t=4.17,P<0.05)。与ZIP13^(fl/fl)-Sham组相比,ZIP13^(fl/fl)+I1R12组血清ALT、AST水平升高(t=11.43、13.70,均P<0.001),ZIP13^(fl/fl)+I1R24组小鼠肝组织锌含量明显降低(t=13.49,P<0.001),内质网应激蛋白CHOP和GRP78表达增强(t=4.76、4.54,均P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase9和Cleaved Caspase3表达升高(t=4.56、3.73,均P<0.05)。与相应的ZIP13^(fl/fl)缺血再灌注组相比,ZIP13^(LKO)+I1R12组血清ALT、AST水平进一步升高(t=2.95、3.20,均P<0.05),ZIP13^(LKO)+I1R24组肝组织中锌含量显著降低(t=3.29,P<0.05),内质网应激蛋白表达上调(t=2.60、2.98,均P<0.05),凋亡蛋白表达也明显升高(t=3.44、2.49,均P<0.05)。与相应的Vector感染缺血再灌注组相比,ZIP13^(OE)+I1R12组血清ALT、AST水平明显下降(t=3.69、4.26,均P<0.05),ZIP13^(OE)+I1R24组小鼠肝组织中锌含量增加(t=3.88,P<0.05),内质网应激蛋白表达下降(t=3.47、2.88,均P<0.05),凋亡蛋白的表达水平也呈现降低(t=3.02、2.96,均P<0.05)。结论:肝脏缺血再灌注时
- 江天铎程欣欣徐哲龙
- 关键词：肝脏缺血再灌注锌内质网应激
- 锌转运蛋白ZIP在肝细胞癌中的表达及其预后意义
- 2022年
- 目的:通过深入挖掘肿瘤公共数据库中的基因信息,分析ZIP转运蛋白家族成员在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况及与临床预后的相关性。方法:通过Oncomine和UCSC Xena等肿瘤学公共数据库对ZIP转运蛋白在HCC中的表达情况进行分析;使用cBioPortal数据库探究ZIP家族基因在HCC样本中的遗传改变;利用Kaplan-Meier plotter数据库分析ZIP家族成员表达水平与HCC患者临床预后的关系,探讨其潜在的临床意义。结果:HCC组织中ZIP1、ZIP6和ZIP10 mRNA表达水平明显上调,而ZIP5、ZIP8、ZIP9和ZIP14 mRNA表达水平却明显低于正常组织。进一步分析发现,基因拷贝数改变是引起ZIP1和ZIP14异常表达的重要原因,并且ZIP1扩增的患者的总生存期(OS)显著缩短。Kaplan-Meier分析结果表明,ZIP1、ZIP6和ZIP10高表达的HCC患者,其预后较差,而ZIP2、ZIP11和ZIP12高表达则提示HCC患者预后良好。此外,ZIP表达水平在携带不同类型危险因素的HCC患者预后中具有差异性,例如ZIP4基因高表达可能与肝炎病毒阴性患者的不良预后相关,而ZIP14基因高表达的肝炎病毒阴性或饮酒的HCC患者则预后良好。结论:ZIP转运蛋白表达与肝细胞癌患者临床预后相关,并且具有一定的差异性。
- 王杰江天铎马习孟刘明月徐哲龙程欣欣
- 关键词：肝细胞癌临床预后锌
- 心肌再灌注损伤保护的机制和策略(英文)被引量：3
- 2007年
- 局部缺血部位快速再灌注虽然保护了心肌,但也引起再灌注损伤。目前还没有减轻再灌注损伤的特效疗法,但近年来研究显示,G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor, GPCR)的激动剂、胰岛素和缺血后处理可以在各种实验条件和各类动物模型中有效抵抗再灌注损伤。这些干预手段启动的心脏保护机制可能包括激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injurysalvage kinase, RISK)途径、抑制糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β, GSK-3β)以及抑制线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)开放等。这些研究成果有利于开发治疗急性心肌梗死的有效临床手段。
- 习瑾昆金元哲崔勋徐哲龙
- 关键词：再灌注损伤心脏保护G蛋白耦联受体胰岛素缺血后处理
