- 肝硬化合并上消化道出血临床分析
- 2009年
- 目的探讨肝硬化合并上消化道出血患者的出血原因和治疗方法。方法回顾性分析45例肝硬化合并上消化道出血患者的出血原因和治疗方法。结果本组45例患者经对症治疗后,上消化道出血停止37例,出血减少或虽经治疗出血量没有减少自动出院者6例,2例因失血性休克,肝昏迷而死亡。结论及早判断出血原因并做出正确处理是抢救成功的关键。因此对于肝硬化上消化道出血患者应尽早给予胃镜检查,以明确出血来源,以便进一步采取针对性的治疗措施,提高治愈率。
- 张钰
- 关键词：肝硬化上消化道出血食管静脉曲张门脉高压
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶2在肝细胞癌中过表达并介导肝癌细胞中糖原合成酶激酶-3β/β-连环蛋白信号传导
- 2020年
- 目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK2)在肝癌组织与正常肝脏组织中的表达差异以及介导肝细胞癌(HCC)细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号传导的相关机制。方法收集配对的HCC及正常组织20对,采用实时荧光定量PCR技术检测SGK2 mRNA表达情况。应用蛋白质印迹法检测人肝癌细胞系Huh-7、SMMC-7721以及正常人肝细胞系L02中SGK2蛋白水平。应用SGK2 siRNA转染人肝癌细胞系SMMC-7721、Huh-7,然后使用蛋白质印迹方法检测上述转染成功细胞系中GSK-3β、β-catenin的蛋白质表达水平。计量资料以均值±标准差(±s)表示,统计学方法采用Student t检验。结果与配对正常肝组织中的表达水平相比,所有20个HCC样品中SGK2 mRNA表达上调。在两种人肝癌细胞系(Huh-7和SMMC-7721)中SGK2蛋白水平显著高于正常人肝细胞系(P<0.01)。在人HCC细胞系SMMC-7721和Huh-7中,SGK2表达下调抑制了未磷酸化GSK-3β表达。另外,在HCC细胞系中SGK2表达下调通过阻止β-catenin蛋白酶体降解来降低β-catenin的去磷酸化。结论SGK2在HCC中过表达并介导HCC细胞中GSK-3β/β-catenin信号传导。
- 刘俊英孔鑫李涵范桂丽刘洋梁祖兰王玲慧张钰赵媛范玉梅吴斌于彦章
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β-连环蛋白
- 内镜微波治疗消化道息肉临床分析
- 2009年
- 目的探讨内镜微波治疗上消化道息肉的效果。方法常规内镜检查发现息肉即行活检,得病理结果再次镜检,调节内镜微波治疗仪功率和治疗时间,对不同类型的息肉采取不同方法进行治疗。结果上消化道息肉经微波内镜治疗后全部消失,无出血、穿孔等并发症。结论内镜微波治疗上消化道息肉方法简单,效果确切,应作为首选方法推广。
- 张钰
- 关键词：消化道息肉胃镜检查微波治疗
- 丹参联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效观察被引量：3
- 2003年
- 贾新明刘学进孙嘉璐张钰梁祖兰
- 关键词：结肠炎溃疡性丹参柳氮磺胺吡啶
- 兰索拉唑联合氟哌噻吨美利曲辛治疗功能性消化不良效果及安全性被引量：5
- 2017年
- 目的分析兰索拉唑联合氟哌噻吨美利曲辛治疗功能性消化不良临床疗效。方法选取我院收治的80例功能性消化不良,随机分为对照组(40)与观察组(40),对照组采用兰索拉唑治疗,观察组在对照组基础上联合氟哌噻吨美利曲辛治疗,对比两组临床疗效。结果治疗前,两组LDQ、HAD评分无明显差异(P﹥0.05);治疗后,观察组LDQ、HAD评分低于对照组(P﹤0.05)。观察组总有效率为82.50%,对照组总有效率为60.00%,观察组高于对照组(P﹤0.05)。结论对功能性消化不良患者采用兰索拉唑联合氟哌噻吨美利曲辛治疗,可改善患者生活质量,安全有效。
- 张钰
- 关键词：兰索拉唑功能性消化不良
- 雷贝拉唑治疗消化性溃疡的临床疗效被引量：11
- 2009年
- 目的观察雷贝拉唑治疗消化性溃疡的临床疗效。方法80例消化性溃疡并发疼痛患者随机分为2组,观察组40例给予雷贝拉唑10mg,每天1次口服;对照组40例给予奥美拉唑20mg,每天1次口服,疗程均为7d。比较2组的临床疗效,评价短期应用雷贝拉唑与奥美拉唑对消化性溃疡的治疗作用,并记录患者的不良反应。结果观察组上腹痛消失率用药后第1天为67.5%,第4天为95.0%,第7天为97.5%;对照组上腹痛消失率用药第1天为17.5%,第4天为67.5%,第7天为92.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者均未发现明显不良反应。结论雷贝拉唑与奥美拉唑均为强效、安全的抑酸药物,但雷贝拉唑起效更快。
- 张钰
- 关键词：消化性溃疡雷贝拉唑奥美拉唑
- 原发性肝癌肺转移诊断与治疗(附63例分析)
- 2003年
- 为探讨原发性肝癌肺转移的诊断和治疗 ,对 6 3例患者 (TAE组 43例 ,非TAE组 2 0例 )进行回顾性分析表明 :首先出现转移症状和胸片首先发现病灶者TAE组 2 5 6 %、74 4% ,非TAE组 6 0 %、40 % ,P <0 0 1;TAE组生存时间 ,转移时间及转移后生存时间分别为 14 5、7 5、6 88个月 ,明显高于非TAE组 4 8、2 7、2 0个月 ,P <0 0 1。提示胸片是确定诊断的首选方法。胸部CT对小病灶更敏感 ,肝动脉栓塞化疗加支气管动脉灌注化疗能明显延长生存时间。
- 张钰贾新明
- 关键词：原发性肝癌肿瘤肺转移
- 乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因4在HepG2细胞凋亡中的作用及其机制
- 2019年
- 目的探讨在肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡中乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因4(XTP4)的作用及其机制。方法在HepG2细胞中瞬时转染XTP4的表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)A-XTP4及XTP4基因的小干扰RNA及各自的阴性对照,48h后用蛋白质印迹法检测在HepG2细胞中XTP4的过表达和干扰表达情况;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡;蛋白质印迹法检测各组HepG2细胞中凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值;化学发光法检测HepG2细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性。计量资料以均值±标准差表示,两组间比较采用独立样本t检验。结果在HepG2细胞中成功实现XTP4蛋白的过表达和干扰表达。与对照组相比,在HepG2细胞中过表达XTP4可以使凋亡细胞数显著减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05),P53蛋白表达降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达降低,Caspase-3活性下降(P<0.05);而在HepG2细胞中用干扰RNA抑制XTP4表达可以使凋亡细胞数显著增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),P53蛋白表达增加(P<0.05),Caspase-3蛋白表达增加,Caspase-3活性上升(P<0.05)。结论在HepG2细胞凋亡中XTP4具有抑制作用,其抑制HepG2细胞凋亡的作用可能是通过调节Bcl-2/Bax比值实现,P53蛋白可能参与其中。
- 刘俊英李涵刘洋时朝辉梁祖兰王玲慧张钰赵媛范玉梅吴斌于彦章
- 关键词：细胞凋亡HEPG2细胞BCL-2/BAX
- 内镜下高频电切除小儿大肠息肉68例分析被引量：1
- 2003年
- 贾新明鲁富珍刘学进张钰梁祖兰
- 关键词：电外科手术
- 丹参联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效观察被引量：5
- 2003年
- 贾新明张钰刘学进梁祖兰
- 关键词：丹参柳氮磺胺吡啶溃疡性结肠炎疗效观察
