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庄坚: 作品数：26 被引量：95H指数：5; 供职机构：南通医学院航海医学研究所更多>>; 发文基金：中国石油天然气集团公司科技项目海军后勤部科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>

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脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中c-fos水平应激反应的影响: 1997年; 脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中ｃ－ｆｏｓ水平应激反应的影响王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）取ＳＤ大鼠２４只（大小、性别不限）随机分为三组，每组８只，第一组为正常对照组，直接断头取材，第二组为运...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病应激反应 C-FOS 脑细胞阳性反应大脑皮质

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)被引量：3: 1998年; 目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。; 徐根兴金淑仪董文度李建成王琰姜正林袁驾南庄坚; 关键词：脑益嗪运动病前庭刺激超微结构

模拟航海运动病Ca^(2+)内流机制探讨被引量：4: 1998年; 采用正负文交加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca2a变化、c－fosmRNA、Fos蛋白、Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察，对运动病大鼠血浆TXB2、6-keto－PGF1a和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明，大鼠脑细胞Ca2+内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一，用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca2+内流和增加脑血流，可减轻运动病大鼠c－fosmANA、Fos蛋白、Na+-K+-AT-Pase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB2、6－keto－PGF1a和心钠素的变化。; 徐根兴王琰董文度袁驾南谢培增金淑仪姜正林李建成庄坚; 关键词：运动病前庭刺激 C-FOS基因脑益嗪

丹参合剂抗脑缺氧作用的研究被引量：4: 1999年; 目的：通过整体动物实验和离体海马脑片实验，研究丹参合剂的抗脑缺氧作用。方法：观察密闭三角烧瓶中小白鼠缺氧存活时间；观察大鼠离体海马脑片缺氧过程中缺氧损伤电位（ＨＩＰ）的出现率及缺氧后诱发顺向群峰电位（ＯＰＳ）的恢复率和恢复程度。结果：小白鼠缺氧存活时间（ｍｉｎ），用药组（３３．１６±６．８７）较正常对照组（２１．１±３．９７）显著延长（Ｐ＜０．０１）；用药组ＯＰＳ恢复率７１．４％、恢复程度９２．４±５３．２％、ＨＩＰ发生率１４．３％，对照组ＯＰＳ恢复率２０％、恢复程度３０．２±３６．６％、ＨＩＰ发生率８０％，组间３项指标比较，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：实验用丹参合剂有明显的抗脑缺氧作用，其作用机制可能与丹参降低神经元的兴奋性，减少能耗，从而保护脑细胞有关。; 姜正林吴新民金淑仪段树民段树民石中瑗; 关键词：丹参海马脑片缺氧缺氧损伤电位脑缺氧

大脑皮质和脑干中c-fos基因表达的图像定量分析: 1997年; 大脑皮质和脑干中ｃ－ｆｏｓ基因表达的图像定量分析王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院航海医学研究所）ｃ－ｆｏｓ基因为即早应激反应基因，我们发现ｃ－ｆｏｓ在正常脑组织中也有表达，且在大脑、脑干细胞...; 王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：图像定量分析基因表达大脑皮质脑干航海医学海军医学

运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达水平的变化: 1997年; 运动病大鼠脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院航海医学研究所）取ＳＤ大鼠１６只（性别不限，体重不限）随机分为二组，每组８只，一组为正常对照组，另一组按照Ｃｒａｍｐｔｏ...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病基因表达水平 C-FOS 脑细胞阳性反应航海医学

运动病与抗运动病机制的研究被引量：5: 1992年; 近年来,由于航海、航空,尤其是航天事业的发展,人们对运动病的研究倍加重视。至今,对运动病与抗运动病的机制提出过不少假说,现仅结合我们实验室做过的一些实际工作对其中一部分加以讨论。 1.中枢胆碱能系统与去甲肾上腺素能系统平衡关系七十年代初,; 庄坚; 关键词：运动病

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^+K^+ATPase图像分析定量研究被引量：1: 1998年; 为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。; 董文度田多军张敏华王琰谢培增徐根兴袁驾南金淑仪姜正林李建成庄坚; 关键词：运动病脑益嗪 PG TXB2 6-KETO-PGF1Α

运动病大鼠细胞中三种酶活性的改变: 1997年; 运动病大鼠细胞中三种酶活性的改变王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）运动病机理研究中，脑组织细胞中酶活性改变的报道尚未见。取ＳＤ大鼠１６只（性别、体重不限），随机分为二组，每组８只，其中一组按...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病酶活性阳性反应细胞色素