吴林蓉
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：三峡大学医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯普鲁卡因诱导人宫颈癌细胞抑癌基因CDH1、APC、P16启动子去甲基化及基因表达
- 目的宫颈癌细胞系和癌组织标本中多个抑癌基因启动子区异常甲基化而表达沉默,如上皮型钙粘蛋白基因(E-cadherin,又称CDH1)、多瘤抑制基因1(multiple tumor suppressor 1,MTS1,又称P...
- 宋银宏何苗符策岗龙春燕汪磊王想吴林蓉
- 文献传递
- 氯普鲁卡因诱导体外人宫颈癌细胞抑癌基因CDH1、APC和P16启动子去甲基化及基因表达被引量：2
- 2012年
- 目的观察氯普鲁卡因(CP)对人宫颈癌细胞HeLa和CaSki的抑癌基因CDH1、APC及P16启动子甲基化水平和基因表达的影响。方法用不同终浓度的CP(0、1、1.5、2、3和4 mmol/L)处理癌细胞系HeLa和CaSki及正常人脐静脉内皮细胞HUVEC,MTT法检测细胞生长抑制率;用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测1.5 mmol/LCP处理后各细胞CDH1、APC及P16启动子甲基化状态及基因表达水平。结果 1.5 mmol/L CP作用96 h后,HeLa和CaSki抑制率分别为66.17%±5.82%和69.12%±6.89%,显著高于HUVEC的21.78%±3.12%,1.5 mmol/LCP处理宫颈癌细胞96 h后,CDH1、APC及P16基因启动子均有不同程度去甲基化,3种基因mRNA均增强或者恢复了表达。结论 CP可以抑制人宫颈癌细胞HeLa和CaSki增殖,诱导HeLa和CaSki的CDH1、APC及P16基因启动子去甲基化,并可增加或者恢复相应基因的表达。
- 宋银宏何苗符策岗龙春燕汪磊王想吴林蓉
- 关键词：氯普鲁卡因宫颈癌抑癌基因
