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刘永芳

作品数：23 被引量：55H指数：4
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 8篇蛋白
  • 7篇细胞
  • 7篇灌注
  • 6篇蛋白激酶
  • 6篇心肌
  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇激酶
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇肌细胞
  • 5篇氟烷
  • 5篇肠缺血
  • 5篇肠缺血再灌注
  • 4篇蛋白激酶C
  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮生长...
  • 4篇脓毒
  • 4篇注射液

机构

  • 21篇武汉大学
  • 11篇武汉市第一医...
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 23篇刘永芳
  • 19篇刘志刚
  • 8篇夏中元
  • 8篇罗涛
  • 7篇付湘云
  • 5篇胡刚
  • 5篇丰新民
  • 4篇陈向东
  • 3篇陈雪君
  • 3篇赵博
  • 2篇张力
  • 2篇杜立
  • 2篇孟庆涛
  • 2篇刘先义
  • 2篇吴迪
  • 2篇秦丹
  • 2篇秦丹
  • 1篇周芳
  • 1篇祝德刚
  • 1篇徐金金

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 3篇武汉大学学报...
  • 3篇神经损伤与功...
  • 1篇河南中医
  • 1篇医药导报
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国医药导刊
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇中国中医骨伤...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华解剖与临...
  • 1篇西部中医药
  • 1篇中华心脏与心...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
共 23 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
抑制Pannexin1可能通过减少NLRP3炎症小体的激活减轻脓毒症小鼠脑损伤
2023年
目的:探究缝隙连接蛋白Pannexin 1(Panx1)是否参与脓毒症小鼠脑损伤的发生发展及其可能的作用机制。方法:清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠45只,采用随机数字表法分为以下3组:假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组、甘珀酸(Panx1通道抑制剂,CBX)预处理+盲肠结扎穿孔(CLP+CBX)组。除Sham组外,其余两组采用CLP法制备脓毒症脑损伤模型。CLP+CBX组于造模前30 min经双侧侧脑室各注射1μL CBX,对照组双侧侧脑室注射等剂量生理盐水。造模后24 h对各组小鼠行神经行为评分,后麻醉、处死小鼠,心脏灌流后取脑组织,HE染色切片观察海马组织病理损伤,ELISA试剂盒法测定海马组织IL-1β与TNF-α含量,Western Blot及免疫组化检测海马组织Panx1蛋白表达水平,Western Blot检测NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平,RT-PCR检测Panx1、NLRP3、Caspase-1及IL-1β与TNF-αmRNA表达水平。结果:与Sham组相比,CLP组神经行为评分明显降低,海马神经元病理损伤明显,IL-1β与TNF-α表达量增加,Panx1、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平升高,IL-1β与TNF-αmRNA表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+CBX组神经行为评分升高,海马组织病理损伤减轻,IL-1β与TNF-α表达量减少,Panx1、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平降低,IL-1β与TNF-αmRNA表达减少(P<0.05)。结论:抑制Panx1可降低神经炎症反应,从而减轻脓毒症小鼠脑损伤,这可能与NLRP3炎症小体激活减少有关。
刘方燕付湘云罗涛刘永芳刘志刚
关键词：NLRP3神经炎症
丙泊酚对脓毒症小鼠血脑屏障损伤的影响
2022年
目的:探究丙泊酚对脓毒症小鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响及可能的作用机制。方法:30只雄性SPF级C56BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、脓毒症(LPS)组和丙泊酚(PF)组,每组10只。LPS组和PF组小鼠采用腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)制备脓毒症小鼠模型,注射LPS后的即刻和6 h后给PF组小鼠腹腔注射丙泊酚(50 mg/kg),给LPS组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水;Con组仅给予腹腔注射等体积的生理盐水。造模24 h后,采用神经行为学评分观察小鼠行为学变化;ELISA法检测小鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β水平;伊文氏蓝(EB)法和干湿比重法检测小鼠脑组织BBB通透性和含水量;Western blot法检测脑组织闭合蛋白(Occludin)、密封蛋白(Claudin)-5和基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达量。结果:与Con组相比,LPS组小鼠神经行为学评分降低,血清NSE和S100β、脑组织含水量和EB含量明显升高,Occludin和Claudin-5表达减少,MMP-9表达增加(P<0.05);与LPS组相比,PF组小鼠神经行为学评分增高,血清NSE和S100β、脑组织含水量和EB含量明显减少,Occludin和Claudin-5明显增加,MMP-9表达降低(P<0.05)。结论:丙泊酚可减轻脓毒症小鼠BBB损伤,降低血脑屏障通透性,其机制可能与抑制MMP-9表达有关。
罗涛刘永芳刘方燕付湘云刘志刚
关键词：脓毒症丙泊酚血脑屏障基质金属蛋白酶
曲马多预处理减少依托咪酯引起的肌阵挛的发生和严重程度被引量：1
2018年
目的：分别观察1mg/kg及2mg/kg曲马多预处理对依托咪酯全麻诱导时引起的肌阵挛的预防作用。方法：90例择期全麻手术患者,随机均分为三组（T0、T1、T2,n=30）。全麻诱导前分别预注1 mg/kg曲马多（T1组）,2mg/kg曲马多（T2组）或同等剂量的生理盐水（T0组）,5min后静注0.3mg/kg依托咪酯并观察有无肌阵挛发生,同时记录肌阵挛的严重程度。间隔1min后予三组均静注0.6mg/kg罗库溴铵,5μg/kg芬太尼行气管插管并同时记录无创动脉血压（BP）和心率（HR）。结果：发生了肌阵挛的患者T0有的28例（93%,n=30）,T1组24例（80%,n=30）,T2组21例（70%,n=30）,预注曲马多的两组诱发肌阵挛的发生率明显低于对照组（P〈0.01）。T2组副反应的发生率明显高于T1组和T0组（P〈0.05）。结论：曲马多预处理可减少依托咪酯全麻诱导所致的肌阵挛,且剂量为1mg/kg的曲马多预注效果更佳。
付湘云刘志刚刘永芳胡刚谢恒涛夏中元
关键词：曲马多依托咪酯肌阵挛
七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响
2012年
目的探讨七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能参与的细胞内信号转导通路。方法 SD新生(1～3 d)大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n=6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度七氟烷组(S1～S3组)细胞分别经0.5,1.0,1.5 MAC七氟烷处理6 h;p38MAPK抑制药组(P组)细胞培养液中给予p38MAPK特异性抑制药SB203580,终浓度50 nmol.L-1孵育6 h;七氟烷+p38MAPK抑制药组(SP组)心肌细胞培养液中加入SB203580后,置入无菌密闭容器,持续输入1.0 MAC七氟烷6 h。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养液VEGF浓度。结果①C组、S1组、S2组、S3组、P组、SP组VEGF含量分别为(61.09±6.21),(73.67±8.02)(,123.32±11.56)(,177.46±31.03)(,64.31±8.47)(,76.95±6.23)pg.mL-1。与C组和S1组比较,S2和S3组细胞培养液VEGF值均显著升高(P<0.05或P<0.01);②SB203580能抑制七氟烷处理引起的VEGF分泌,但对乳鼠心肌细胞分泌VEGF无显著影响,与S2组比较,SP组细胞培养液VEGF浓度降低(P<0.01),P组VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论七氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,可能是七氟烷心肌保护机制之一;p38MAPK信号通路参与了七氟烷诱导的VEGF表达。
刘永芳刘志刚丰新民
关键词：七氟烷心肌细胞P38丝裂原活化蛋白激酶血管内皮生长因子
不同年龄段及休克和复苏时踝部足背动脉血压与肱动脉血压相关性研究被引量：8
2005年
目的:对比研究不同年龄段和休克及复苏时的踝部足背动脉与肱动脉血压,为踝部足背动脉血压的临床应用提供参考.方法:从外科住院病人中选择190例患者,儿童组、12～70岁组和老年组各50例,采用多功能监测仪测量患者肱动脉血压和踝部足背动脉血压;低血容量休克(创伤、失血性休克)和复苏组40例,监测休克时和复苏过程中踝部足背动脉血压与肱动脉血压.结果:不同年龄段患者的小腿远端测压处周径与上臂周径接近,且踝部足背动脉血压与主动脉血压显著相关.儿童组踝部足背动脉血压与肘部肱动脉血压非常接近,而成人组和老年组踝部足背动脉血压SBP和DBP分别较肘部肱动脉血压高2.79kPa和0.67kPa、2.93kPa和0.80kPa.轻、中度休克和复苏过程中使用血管活性药时踝部足背动脉血压与肱动脉血压变化一致、数值接近.复苏基本成功、血压恢复正常时两部位血压相关性仍高度显著.结论:该法应用于不同年龄段、无心血管疾患的双上肢同时手术、术中和术后的监护和指导治疗是合理的,可客观反映机体血流动力学变化,且在临床低血容量休克实施控制性复苏期间监测踝部足背动脉血压可及时、真实评估机体循环功能.
刘志刚雷凡刘永芳吴迪夏中元
关键词：足背动脉肱动脉血压监测
异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
2016年
目的探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能的细胞内信号转导途径,揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法分离培养原代大鼠心肌细胞,随机分为:对照组(CON),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO),细胞分别经0.5、1、1.5MAC的异氟烷处理6h;PKC抑制剂组(CAL),细胞经calphostin C 50 n M孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h。实验结束采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度。结果异氟烷呈浓度依赖性增加心肌细胞VEGF分泌,与对照组(0MAC)比较,1MAC和1.5MAC组VEGF值均显著升高(P<0.01);PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌(P<0.01),但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论异氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一,蛋白激酶C参与异氟烷诱导的VEGF表达。
刘志刚刘永芳罗涛陈雪君夏中元陈向东
关键词：异氟烷心肌细胞蛋白激酶C血管内皮生长因子
蛋白激酶C在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子中的作用
2010年
目的 探讨蛋白激酶C（PKC）在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）中的作用.方法 1～3 d SD新生大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组（n=6）：对照组（C组）培养后的细胞不经任何处理;不同浓度异氟醚组（Ⅰ1组～Ⅰ3组）细胞分别经0.7%、1.4%、2.1%异氟醚处理6 h;PKC抑制剂组（P组）细胞培养液中给予PKC抑制剂--calphostin C,终浓度50 nmol/L;PKC抑制剂＋异氟醚组（PI组）心肌细胞培养液中加入calphostin C 50 nmol/L后,置入无菌密闭容器,持续输入1.4%异氟醚6 h.采用ELISA法测定细胞培养液VEGF浓度,Western blot法测定心肌细胞PKC亚型的表达.结果 与C组比较,Ⅰ2组和Ⅰ3组细胞培养液VEGF浓度升高,Ⅰ2组胞浆PKCε表达下调,胞膜PKCε表达上调（P＜0.01）,胞浆和胞膜PKCα、PKCδ和PKCζ表达差异无统计学意义（P＞0.05）,P组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与胞膜比较,C组和Ⅰ2组胞浆PKCα、PKCδ和PKCζ表达上调（P＜0.05）.随异氟醚浓度升高细胞培养液VEGF浓度升高（P＜0.05）.与Ⅰ2组比较,PI组细胞培养液VEGF浓度降低（P＜0.05）.结论 异氟醚可通过PKCε从胞浆转位到胞膜的途径诱导心肌细胞分泌VEGF,是异氟醚心肌保护作用的机制之一.
刘志刚罗涛刘永芳徐金金陈向东夏中元毕好生
关键词：异氟醚蛋白激酶C血管内皮生长因子类
丙泊酚对脂多糖诱导的脓毒血症小鼠抑郁样行为和海马炎症反应的影响被引量：8
2020年
目的:观察丙泊酚预处理在脂多糖(LPS)诱导的脓毒血症小鼠抑郁样行为和海马炎症反应中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR小鼠随机分为6组:对照组(C组),丙泊酚组(P1组),LPS组(L5组),丙泊酚+LPS组(L5P1、L5P2、L5P5组),每组10只。P1组注射10 mg/kg丙泊酚;L5组注射5 mg/kg LPS;L5P1组、L5P2组和L5P5组分别注射10 mg/kg、20 mg/kg和50 mg/kg丙泊酚预处理,30 min后注射5 mg/kg LPS。所有药物均选择腹腔注射,C组注射同等剂量的生理盐水。24 h后依次采用糖水偏好实验、悬尾实验和强迫游泳实验对小鼠进行抑郁样行为测试;行为学测试后处死小鼠,采用免疫印迹法检测脑炎性因子Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)主要蛋白P65、髓样分化因子-2(MD-2)表达水平。结果:与C组比较,L5组糖水摄取量减少,悬尾静止时间延长,TLR4、P65、MD-2表达量升高(P<0.05)。与L5组比较,L5P1组糖水摄取量增加,TLR4、P65、MD-2表达量降低(P<0.05);L5P2组糖水摄取量增加,悬尾静止时间缩短,P65、MD-2表达量降低(P<0.05);L5P5组糖水摄取量增加,P65表达量降低(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可改善LPS诱导的脓毒血症小鼠抑郁样行为,降低海马炎症因子的表达,这可能与丙泊酚抑制TLR4/MD-2通路,减轻炎症反应有关。
黄蕊罗涛刘永芳胡刚刘志刚付湘云
关键词：脓毒血症丙泊酚TOLL样受体4
改良穿刺法与传统穿刺法在不同体位下锁骨下静脉穿刺术中应用效果的比较被引量：3
2019年
目的比较改良穿刺法与传统穿刺法在不同体位下锁骨下静脉穿刺应用中的穿刺成功率及并发症,探索不同体位下锁骨下静脉穿刺更安全、高效的方法。方法前瞻性选取300例拟行全身麻醉下锁骨下静脉穿刺置管的患者,其中男150例,女150例,年龄17~83岁。按随机数字表法分为传统穿刺法组(C组)和改良穿刺法组(N组)各150例,再将C组和N组再随机均分为平卧位穿刺置管组(C1组)、45°卧位穿刺置管组(C2组)、90°坐位穿刺置管组(C3组)和平卧位穿刺置管组(N1组)、45°卧位穿刺置管组(N2组)、90°坐位穿刺置管组(N3组)。比较改良穿刺法(以右肱骨头内缘与胸骨上窝连线的中点为穿刺点,针尖向内、向上指向甲状软骨进针)与传统穿刺法在3种体位下的穿刺成功率、穿刺次数及相关并发症的发生率。结果(1)同一穿刺方法,平卧位、45°卧位体位、90°坐位体位的穿刺成功率、穿刺次数、穿刺时间、并发症发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)相同体位下,改良穿刺法组的一针穿刺成功率、穿刺次数、穿刺时间均明显优于传统穿刺法组,差异有统计学意义(P<0.05);且改良穿刺法组总并发症发生率明显低于传统穿刺法组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改良穿刺法较传统穿刺法在不同体位下锁骨下静脉穿刺术临床应用中的优势明显,成功率高,并发症更少,值得推广。
谢景远李青文廖梦云刘永芳孟庆涛夏中元
关键词：体位导管插入术锁骨下静脉静脉穿刺术
改良穿刺法与传统穿刺法在锁骨下静脉穿刺术中应用效果的比较被引量：5
2018年
目的 比较改良穿刺法与传统穿刺法在锁骨下静脉穿刺术中的穿刺成功率及并发症,探索更加安全、高效的锁骨下静脉穿刺方法.方法 前瞻性选取2016年6月—2017年6月200例拟行全身麻醉锁骨下静脉穿刺置管的患者,其中男100例、女100例,年龄17～83岁.依随机数字表法分为传统组、改良组、传统B超组、改良B超组,每组50例,分别采用传统穿刺法、改良穿刺法、B超引导传统穿刺法和B超引导改良穿刺法行锁骨下静脉穿刺置管.比较4组的穿刺成功率、穿刺时间、穿刺次数及相关并发症的发生率.结果 （1）改良组穿刺总成功率为98.0％（49/50）、一次穿刺成功率为90.0％（45/50）,高于传统组的94.0％（47/50）和64.0％（32/50）;改良组穿刺次数明显少于传统法组,穿刺时间短于传统组,总并发症发生率低于传统组;差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.（2）改良组、改良B超组和传统B超组一次穿刺成功率高于传统组（P值均〈0.01）.（3）改良B超组和传统B超组穿刺时间、穿刺次数比较,差异均无统计学意义（P值均〉0.05）.结论 改良穿刺法较传统穿刺法在锁骨下静脉穿刺术临床应用中的优势明显,其穿刺成功率更高,并发症更少,值得推广;超声引导下行锁骨下静脉穿刺置管成功率高,并发症少,更加安全高效,尤其对于穿刺困难的患者,有重要的临床实用价值.
谢景远刘永芳彭璇刘志刚孟庆涛夏中元
关键词：静脉穿刺术锁骨下静脉并发症
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