傅小云
- 作品数：5 被引量：41H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种新的Langendorff球囊制作方法被引量：5
- 2008年
- 目的提供一种简便易行的Langendorff球囊制作方法。方法以硬膜外导管和光滑型超薄安全套为材料,采用"蒙皮"的方式制作Langendorff球囊。结果以"蒙皮"法制作的球囊,测量的左室心功能指标与传统方法制作的球囊测量一致。结论以"蒙皮"法制作Langendorff球囊,简单易行。
- 刘镭徐军美杨昭云傅小云
- 关键词：离体心脏心功能
- 舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：29
- 2008年
- 目的评价舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重250～350g，采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分为6组（n=6），假手术组（S组）只穿线，不结扎左冠状动脉前降支；缺血再灌注组（I／R组）缺血30min，再灌注120min；缺血预处理组（IPC组）缺血5min，再灌注5min，重复3次后缺血30min，再灌注120min；15组、MS组和HS组分别静脉输注舒芬太尼0．05、0．2、1．0μg·kg^-1·min^-1，持续5min，停5min，重复3次后缺血30min，再灌注120min。于缺血前即刻（T0）、缺血30min（T1）、再灌注30min（T2）、60min（T3）和120min（T4）时记录心率（HR）、左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）和左心室内压上升／下降最大速率（±dp／dtmax），计算左心室发展压（LVDP）。于T2时行心律失常严重程度评分；于T4时处死大鼠，取股动脉血样3ml，采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定血清丙二醛（MDA）浓度，黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，计算心肌梗塞区（IS）面积与缺血危险区（AAR）面积的比值（IS／AAR），以IS／AAR表示心肌损伤程度。结果与S组比较，其余5组SOD活性降低，I／R组MDA浓度升高，IPC组及HS组MDA浓度降低（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，IPC组、LS组、MS组和HS组心律失常严重程度评分、IS／AAR及MDA浓度降低，IPC组SOD活性升高（P〈0．05或0．01）；与IPC组比较，LS组心律失常严重程度评分及IS／AAR升高（P〈0．05或0．01）。结论舒芬太尼预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，与剂量有关。
- 张冬梅常业恬徐向辉邹晓华李晶傅小云
- 关键词：舒芬太尼心肌再灌注损伤
- 加强小儿围术期疼痛管理——医学伦理的必然要求被引量：2
- 2007年
- 近年小儿围术期疼痛管理日益引起人们的重视。小儿围术期疼痛管理包括围术期疼痛的监测和评估,疼痛治疗的原则和策略等方面的内容。鉴于儿童是一个相对独立的利益群体,即使新生儿在围术期也有完善的疼痛治疗的需求,重视小儿围术期的疼痛诉求,体现了对小儿的人文关怀和基本权力的维护,是医学伦理的必然要求。
- 傅小云常业恬贺达仁
- 关键词：疼痛管理儿童权利
- 鞘内注射吗啡或哌替啶预防腰-硬联合麻醉寒战反应的效果观察被引量：5
- 2008年
- 目的:观察不同鞘内注射药物(吗啡或哌替啶)对减轻腰-硬联合麻醉寒战反应的效果。方法:149例剖宫产患者(ASAⅠ～Ⅱ级)随机分为5组。对照组(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因;吗啡组1(n=29),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入0.1mg吗啡;吗啡组2(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入0.2mg吗啡;哌替啶组1(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入5mg哌替啶;哌替啶组2(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入10mg哌替啶。观察记录寒战发生率、寒战评分、新生儿Apgar评分。结果:吗啡组1、2和哌替啶组1、2的寒战发生率、寒战评分明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:鞘内注入哌替啶对预防腰-硬联合麻醉的寒战反应有良好的效果。
- 傅小云常业恬
- 关键词：麻醉寒战反应鞘内注射吗啡哌替啶腰-硬联合麻醉
- 一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 2008年
- 目的评价一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔40只，体重2．1～2．9kg，随机分为5组（n=8）：缺血再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SEV组）、L-NAME组、七氟醚预处理＋L-NAME组（SL组）和L-NAME＋七氟醚预处理组（LS组）。采用结扎冠状动脉前降支45min，再灌注3h的方法制备兔心肌缺血再灌注模型。SEV组吸入1．7％七氟醚30min，洗脱15min行预处理后制备模型；L-NAME组静脉注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME 1mg／kg，5min后制备模型；SL组七氟醚预处理后，静脉注射L-NAME 1mg／kg，5min后制备模型；LS组静脉注射L-NAME 1mg／kg，5min后行七氟醚预处理，制备模型。于模型制备前即刻（T0）、心肌缺血45min（T1）、再灌注60min（T2）、120min（T3）、180min（T4）时记录HR、MAP、左室收缩压（LVSP）和左室收缩压最大上升速率（＋dp／dtmax），于T4时抽取股动脉血3ml，测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度、心肌磷酸肌酸激酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，取心室肌组织，测定心肌缺血危险区（AAR）和梗塞区（IS）面积，并计算IS／AAR。结果与IR组比较，SEV组缺血再灌注时＋dp／dtmax升高，血浆cTnT浓度、CK-MB和LDH活性和心室肌IS／AAR降低（P〈0．05），其余组上述指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论一氧化氮参与了七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤，一氧化氮可能是其保护作用中某一通路上的信号分子。
- 刘镭徐军美杨昭云李李傅小云
- 关键词：一氧化氮心肌再灌注损伤缺血预处理七氟醚
