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TLR4,TLR9 mRNA在P0 180-199诱导Lewis大鼠EAN模型中的动态表达及TWP对其的影响: 2009年; 目的:观察TLR4,TLR9 mRNA在P0180-199诱导Lewis大鼠EAN模型中动态表达,以及雷公藤多甙对其的影响。方法:以周围神经髓鞘蛋白P0180-199免疫Lewis大鼠,给予雷公藤多甙灌胃TWP40mg/(kg.d)干预治疗。观察免疫后大鼠症状和组织病理学改变及TWP对其的影响,利用RT-PCR检测TLR4,TLR9的mRNA表达水平。结果:EAN组出现EAN行为学改变、炎性细胞浸润和髓鞘脱失,TLR4、TLR9的表达高于CFA组(P<0.05)。EAN+TWP组大鼠症状较EAN+NS组稍改善,炎性浸润减少,EAN+TWP组TLR4和TLR9的表达低于EAN+NS组(P<0.05)。CFA组大鼠无症状,TLR4和TLR9的表达高于NS组(P<0.05)。结论:TLR4和TLR9可能参与EAN发病;雷公藤多甙可能通过抑制TLR4和TLR9的功能来减轻EAN的发病。; 邓永宁周文斌黄国祥; 关键词：TLR 抗原呈递细胞雷公藤多甙

雷公藤多甙对TLR9 mRNA在实验变态反应性神经炎中表达的影响被引量：1: 2009年; 观察Toll样受体TLR9在实验性变态反应性神经炎(EAN)大鼠的坐骨神经、脾脏、外周血、淋巴结中的动态表达,以及雷公藤多甙对其的影响,以探讨TLR9与EAN的发病关系,为临床寻找新的治疗自身免疫性疾病的策略奠定理论基础。将68只Lewis大鼠随机分为抗原注射组(EAN组),雷公藤多甙干预组(EAN+TWP组),生理盐水干预对照组(EAN+NS组),完全弗氏佐剂组(CFA组),生理盐水对照组(NS组)。EAN组,EAN+TWP组,EAN+NS组大鼠用周围神经髓鞘蛋白P0180-199+CFA+NS(200μL)免疫,EAN+TWP组从大鼠出现症状开始给予雷公藤多甙灌胃(40mg/(kg·d))干预治疗,观察免疫后大鼠的发病情况和组织病理学改变及TWP对其的影响,并利用RT-PCR检测不同时期TLR9的mRNA表达水平。结果发现,EAN组TLR9mRNA整个实验过程中一直呈上升趋势,前后各时间点相比均有差异(P<0.05),与对照组相比有显著差异。EAN+TWP组大鼠治疗后其症状与EAN+NS组相比稍微改善,坐骨神经炎性细胞浸润减少,EAN+TWP组TLR9的表达在第16天、第24天、第33天均低于EAN+NS组,有显著性差异。由此得出结论:TLR9在EAN的起始及效应阶段具有重要作用。雷公藤多甙可能通过抑制TLR9的表达,减轻EAN发病。; 徐宁安邓永宁王玉忠黄国祥吴敏唐海源周文斌; 关键词：TOLL样受体抗原呈递细胞雷公藤多甙

TLR9 mRNA在实验变态反应性神经炎中表达的研究被引量：2: 2009年; 观察TLR9在实验性变态反应性神经炎（EAN）大鼠的坐骨神经、脾脏、外周血、淋巴结的动态表达,探讨TLR9与EAN的发病关系,为临床寻找新的治疗自身免疫性疾病的策略奠定理论基础。将36只Lewis大鼠随机分为抗原注射组（EAN组：n=4,4,4,4）,完全弗氏佐剂组（CFA组：n=4,4,4,4）,生理盐水对照组（NS组：n=4）,EAN组用抗原乳剂（100μg P0 180~199,100μl完全弗氏佐剂,100μl生理盐水）进行免疫,观察免疫后大鼠的发病情况和组织病理学改变。分别在第7天、第16天、第24天,第33天处死动物,取坐骨神经根、脾脏、外周血和淋巴结,制作病理切片行HE染色和Weil染色观察其病理改变,利用RT-PCR检测TLR9的mRNA表达水平。结果：EAN大鼠在发病16 d时症状达高峰,第33天时好转,TLR9 mRNA整个实验过程中一直呈上升趋势,前后各时间点相比具有统计学意义（P〈0.05）,与对照组相比有显著差异。结论：TLR9在EAN的起始及效应阶段有着重要作用。; 邓永宁徐宁安王玉忠黄国祥吴敏唐海源周文斌; 关键词：TLR 抗原提呈细胞

一种慢性EAE模型的制备方法被引量：3: 2008年; [摘要]目的：通过探讨一种慢性实验变态反应性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）模型的制备方法，为研究多发性硬化的发病机制打下基础。方法：72只近交系清洁级8-10周健康雌性C57BL／6J小鼠。随机分为发病组、佐剂组和空白对照组，各组小鼠又分为发病初期、发病高峰期和慢性期组。发病组用mMOG35-55免疫C57BL／6J小鼠制成慢性EAE动物模型。结果：本实验终止时，发病组C57BL／6J小鼠累计有20／24（83．3％）的小鼠发病，累计有1／24（8．3％）的小鼠死亡，最高临床症状评分达5级，即全身皆瘫后死亡。发病组小鼠第1次免疫后13d内均未发病，14～20d发病，20～24d达高峰，28～32d进入慢性期，部分临床症状可缓解；空白对照组和佐剂组均没有发病。发病小鼠病理学检测有特征性表现。结论：本实验采用人工合成mMOG35-55与自制完全弗氏佐剂混合而成抗原乳剂，成功建立了慢性EAE小鼠模型。本实验所复制的慢性EAE模型具有发病率高、死亡率低、模型稳定的特点，可用于研究多发性硬化。; 颜津津黄国祥肖波杨欢吴志国周文斌; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型

外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠中IL-23/Th17炎症轴的影响被引量：3: 2010年; 目的:观察外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠IL-23/Th17炎症轴的影响,探讨其可能的作用机制。方法:以MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制作EAE模型,多时间点皮下注射TGF-β1作为干预,RT-PCR和ELISA检测IL-23、IL-17和IL-6的表达。结果:与EAE组相比,干预组在发病初IL-23、IL-17、IL-6表达均升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05);在高峰期IL-23表达下降(P<0.05),IL-17、IL-6表达升高(P<0.05,P<0.05);在慢性期IL-23、IL-17表达下降(P<0.05,P<0.05),而IL-6表达升高(P<0.05)。结论:外源性的TGF-β1可能通过上调IL-23、IL-17的表达使EAE高峰期的症状加重并提前,而在慢性期相对地下调其表达,EAE症状趋于缓解。; 黄国祥王玉忠周文斌肖波吴志国梁静慧; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎 IL-23 TH17细胞

神经系统血管炎18例临床分析: 2006年; 刘进新黄国祥周文斌; 关键词：血管炎神经系统疾病

多发性硬化患者外周血淋巴细胞Cbl-b的表达: 2008年; 目的分析多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞Cbl-b基因和蛋白的表达变化并探讨其与MS发病的关系。方法采用RT-PCR和Western-blot方法检测31例MS患者(缓解期20例、急性复发期11例)和16名健康对照者外周血淋巴细胞Cbl-b mRNA和蛋白的表达。结果(1)MS患者外周血淋巴细胞Cbl-b mRNA和蛋白表达水平均较健康对照组明显下调;(2)急性复发期和缓解期MS患者外周血淋巴细胞Cbl-b mRNA表达水平差异无统计学意义;(3)急性复发期MS患者外周血淋巴细胞Cbl-b蛋白表达水平较缓解期患者明显下调。结论外周血淋巴细胞Cbl-b mRNA和蛋白表达下调可能参与了MS发病,且蛋白表达的进一步下调可能与MS急性复发相关。; 王瑞刘晓英黄国祥周文斌肖波; 关键词：多发性硬化 T淋巴细胞泛素连接酶 CBL-B

TLR3c.1377,TLR9-1486和TLR9 2848基因多态性与多发性硬化易感性的关系被引量：6: 2010年; 目的:探讨中国南方汉族人群Toll样受体(Toll like receptor,TLR)3和9单核苷酸多态性与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)遗传易感的相关性。方法:以123名临床及实验室确诊的中国南方汉族MS患者和126名与入组病人种族、年龄、性别相匹配健康志愿者为研究对象,利用聚合酶链-限制性长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测TLR3和TLR9基因多态性。结果:TLR3c.1377基因型、等位基因频率MS组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),携带T等位基因可降低MS患病危险性(OR=0.532,P=0.014)。TLR9-1486基因型、等位基因频率在MS组与对照组间分布差异无统计学意义;TLR92848A等位基因频率MS组较对照组增高(39.8%vs.30.6%,P=0.037),A+等位基因携带者明显高于A-携带者患病危险性(OR=1.837,P=0.020)。关联分析未发现TLR3c.1377与TLR9-1486和TLR92848有联合作用。TLR9-1486和TLR92848处于强连锁不平衡状态;MS组与对照组间单倍体型频率分布差异无统计学意义。结论:TLR3c.1377基因型频率、等位基因频率及TLR92848等位基因频率可能与中国南方汉族人群MS发病相关,两基因位点可能均是MS的易感基因或与易感基因相连锁。; 姬晓蓓王玉忠黄国祥周文斌; 关键词：多发性硬化 TOLL样受体单核苷酸多态性

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黄国祥

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