- 缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究
- 2016年
- 目的探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 90只成年清洁级SD大鼠随机均分为3组,A组为假手术组,B、C组建立SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,并对C组大鼠进行缺血预适应干预。于缺血再灌注后0、2、6、12、24 h采集血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),采用酶联免疫吸附(ELISA)技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β水平;采集肝组织标本测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。结果 B、C组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、IL-1β及MDA水平均明显高于A组(P<0.05);B、C组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于A组(P<0.05);B、C组大鼠肝脏SOD水平明显低于A组;C组大鼠各项指标均优于B组(P<0.05)。缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在0 h后即达到最低值,此后呈逐渐上升趋势(P<0.05),并且C组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于B组(P<0.05)。结论缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,缺血预适应可以通过减少炎症因子TNF-α及IL-1β的释放,提高SOD拮抗自由基的活性,减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。
- 金涛胡宇刘超
- 关键词：丙氨酸转氨酶天冬氨酸氨基转移酶类再灌注损伤氧化性应激缺血预适应
- 急性有机磷中毒的血液灌流治疗被引量：14
- 2006年
- 目的:评价血液灌流(HP)治疗急性有机磷中毒(AOPP)的价值。方法:67例AOPP患者分为两组,灌流组39例在传统治疗基础上行血液灌流治疗,对照组28例行传统治疗。比较两组间的治疗差异,比较灌流组患者灌流前后胆碱酯酶活力、格拉斯哥昏迷评分及血常规的变化。结果:灌流组的ICU停留时间、昏迷持续时间、阿托品累积用量、机械通气发生率及死亡率均小于对照组,有显著差异(P<0.01)。灌流组患者灌流前后胆碱酯酶活力、血红蛋白、白细胞无显著差异;格拉斯哥昏迷评分比灌流前显著升高(P<0.05);治疗后5d,灌流组胆碱酯酶活力明显高于对照组(P<0.05)。结论:HP治疗AOPP安全而有效。
- 金涛田卓民
- 关键词：血液灌流急性有机磷中毒胆碱酯酶活力
- 治疗急性呼吸衰竭的又一重要手段——无创正压通气被引量：6
- 2005年
- 目的评价无创正压通气(NIPPV)治疗不同病因导致急性呼吸衰竭的价值.方法 43例急性呼吸衰竭患者,分全程无创组(30例)和无创-有创组(13例),比较全程无创组患者治疗前与治疗后2～8小时的PaO 2;比较全程无创组中COPD患者治疗前与治疗后2～8小时的PaCO 2;比较两组的APACHEⅡ分值;比较全程无创组中脱机成功与失败的APACHEⅡ分值.结果全程无创组治疗前与治疗后2～8小时的PaO 2有显著差异;COPD患者治疗前与治疗后2～8小时的PaCO 2有显著差异;两组间APACHEⅡ分值有显著差异,全程无创组中脱机成功与失败患者的APACHEⅡ分值有显著差异.结论 NIPPV是治疗不同病因急性呼吸衰竭安全而有效的手段.
- 田卓民金涛何慧英刘学花李大祥
- 关键词：急性呼吸衰竭无创正压通气PACO2PAO2NIPPV脱机
- 急性呼吸窘迫综合征的无创正压通气治疗被引量：9
- 2007年
- 目的评价无创正压通气(NIPPV)治疗不同病因导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的价值。方法20例ARDS患者,分为原发性肺损伤组(9例)和继发性肺损伤组(11例)。比较两组间的APACHEⅡ分值,NIPPV治疗前后动脉血PH值、氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸频率。结果两组治疗前与治疗2h后的PaO2/FiO2、呼吸频率均有显著差异,两组间的A-PACHEⅡ分值无显著差异。结论NIPPV治疗ARDS安全、有效,可以首选。
- 金涛田卓民
- 关键词：无创正压通气急性呼吸窘迫综合征氧合指数
- 血流感染的病原学及诊断进展被引量：5
- 2016年
- 血流感染(bloodstream infection,BSI)是指病原微生物进入血流引起的播散感染,是一种严重的全身性感染疾病。近年来,随着侵入性操作的不断增加及广谱抗菌药物、皮质激素等药物的不合理应用,血流感染的发病率及病死率逐年上升,从而造成了患者住院时间的延长和经济负担的增加。如何有效防治血流感染是国内外学者面临的严峻挑战。由于血流感染的病原微生物构成复杂且耐药性不断提高,所以预防血流感染的发生成为重中之重。因此,应加强医院感染管理,严格无菌操作,减少不必要的侵入性操作,合理应用抗菌药物才能从根本上降低血流感染的发生率。结合文献就血流感染的流行病学资料;实验室检查及诊断等方面进行综述,从而为血流感染的防控提供有效的临床依据。
- 金涛田卓民
- 关键词：血流感染病原微生物侵入性操作广谱抗菌药物
- 主动脉内球囊反搏联合机械通气成功抢救心原性休克一例
- <正>病例资料患者男,49岁。既往有糖尿病及吸烟史20余年,主因心前区疼痛伴喘憋2天,加重10小时,于2011年7月25日入院。体格检查:血压(Bp)100/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸:24次/分...
- 李永斌姚朱华曹月娟金涛魏海苓田卓民
- 关键词：心原性休克主动脉内球囊反搏机械通气临床疗效
- 文献传递
- 肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制。方法建立SD大鼠肝移植(冷缺血再灌注组,n=20)和肝脏肝门部分阻断(热缺血再灌注组,n=20)的缺血再灌注损伤模型。以大鼠仅作肝十二指肠韧带分离,但不阻断肝脏肝门血液供应的10只大鼠为假手术组,采集各组血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采集胆汁标本用于测定胆汁内葡萄糖的含量及γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平;采集肝组织标本用于测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD),流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝细胞内线粒体呼吸链复合体活性。结果冷、热缺血再灌注组大鼠的ALT、AST、胆汁葡萄糖、GGT、TNF-α、IL-1β及MDA水平均高于假手术组(P<0.01),且冷缺血再灌注组大鼠各项指标均高于热缺血再灌注组(P<0.05)。热缺血再灌注组和冷缺血再灌注组大鼠肝脏SOD水平均明显低于假手术组,并且热缺血再灌注组的SOD水平高于冷缺血再灌注组(P<0.01)。与假手术组相比,热、冷缺血再灌注损伤组再灌注0 h(缺血1 h)、1 h、12 h线粒体膜电位细胞的比例均降低(P<0.01);热、冷缺血再灌注损伤组组内随时间延长其线粒体膜电位活性有逐渐恢复的趋势(P<0.01)。假手术组0、72 h的线粒体呼吸链复合体Ⅲ、Ⅳ差异均无统计学意义;热、冷缺血再灌注组72 h较0 h线粒体呼吸链复合体活性均增高(P<0.01);0、72 h时,假手术组,热、冷缺血再灌注损伤组线粒体呼吸链复合体Ⅲ呈依次降低,而线粒体呼吸链复合体Ⅳ呈依次增高(P<0.01)。结论缺血再灌注损伤的强应激刺激可导致肝细胞线粒体膜氧化应激,进而导致肝细胞受到损害,线粒体内相关酶系统活性受损,最终导致线粒体内呼吸链酶复合体活性受损伤,这可能是氧化�
- 金涛王兴强刘超
- 关键词：再灌注损伤氧化应激线粒体跨膜电位肝脏损伤
- 急性呼吸衰竭并发应激性高血糖临床分析被引量：1
- 2006年
- 刘学花何惠英金涛田卓民
- 关键词：呼吸功能不全高血糖症阿普加评分应激
- 沐舒坦治疗康复期SARS肺间质病变1例被引量：3
- 2004年
- 田卓民杜韵泽何慧英崔金玲刘学花金涛
- 关键词：沐舒坦康复期SARS肺间质病变
- 急性呼吸窘迫综合征的无创正压通气治疗
- 目的评价无创正压通气(NIPPV)治疗不同病因导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 的价值。方法 20例ARDS患者,分为原发性肺损伤组(9例)和继发性肺损伤组(11例)。比较两组间的APACHEII分值,NIPPV治疗...
- 金涛田卓民
- 关键词：无创正压通气急性呼吸窘迫综合征氧合指数
- 文献传递
