赵艳华
- 作品数:8 被引量:17H指数:2
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- 发文基金:辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系研究被引量:9
- 2013年
- 目的:探讨脑梗死患者的同型半胱氨酸(Hcy)水平。方法:静脉血化验同型半胱氨酸。结果:脑梗死患者血同型半胱氨酸水平较正常人明显升高,复发脑梗死患者血同型半胱氨酸水平进一步升高。结论:高Hcy为脑梗死独立危险因素,应及时控制以预防脑梗死。
- 赵艳华
- 关键词:高同型半胱氨酸血症脑梗死
- 纤溶酶联合阿斯匹林治疗频发短暂性脑缺血发作90例分析
- 2006年
- 赵艳华
- 碱性纤维母细胞生长因子对AD细胞模型PKCγ活性影响
- 2012年
- 目的 研究碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活率、蛋白激酶Cγ(PKCγ)蛋白表达的影响。方法 经体外培养的PC12细胞分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(加入培养液及老化Aβ25-35)、bFGF组(加入培养液、bFGF及老化Aβ25-35)。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,Western Blot免疫印迹法分析PKCγ蛋白表达变化。结果Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P〈0.05),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P〈0.05)。Western Blot结果显示,Aβ损伤组PKCγ(0.68±0.07)较对照组PKCγ(0.8±0.08)表达显著下降;Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后PKCγ的值分别为:1.04±0.10,1.20±0.12,1.39±0.03,1.69±0.16,较Aβ损伤组PKCγ(0.65±0.06)蛋白表达显著增强,并与bFGF浓度呈正相关。结论bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能是通过增强PCI2细胞PKCγ蛋白表达而实现。
- 吴哲赵艳华付贺飞彭博罗晓光罗小萌戚其学
- 关键词:Β-淀粉样蛋白蛋白激酶CΓ
- 年轻人缺血性脑血管病临床分析被引量:2
- 2007年
- 赵艳华
- 关键词:年轻人缺血性脑血管病
- 洛伐他汀联合双嘧达莫治疗脑梗死疗效观察
- 2006年
- 目的采用随机对照方法观察联合口服洛伐他汀和双嘧达莫治疗脑梗死的疗效。方法84例脑梗死患者均用低分子右旋糖酐加胞二磷胆碱静滴2周,用药前后测纤维蛋白原、凝血酶原时间、血小板、血脂、血常规、肝肾功能。并可用甘露醇、尼莫地平、维生素C、维生素B6等药。其中42例(治疗组)加用洛伐他汀20mg,睡前口服;双嘧达莫25mg,3次/d,疗程2周。结果治疗组治愈10例,显效17例,有效8例;对照组(42例)治愈7例,显效12例,有效8例。两组总有效率比较(83.3%vs62.3%)差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗前后及与对照组治疗后比较纤维蛋白原、胆固醇、三酰甘油数值均有显著下降。结论洛伐他汀与双嘧达莫联用可提供额外的卒中保护作用。
- 赵艳华
- 关键词:洛伐他汀双嘧达莫脑梗死
- 前庭康复训练治疗后循环脑梗死性眩晕的疗效被引量:3
- 2023年
- 目的 探讨前庭康复训练对后循环梗死性眩晕的疗效。方法 将2021-01—2022-06阜新市中心医院神经内科收治确诊为后循环梗死导致眩晕的88例患者随机分为对照组44例和试验组44例。对照组给予常规药物治疗,试验组在常规药物治疗的基础上联合前庭康复训练。在治疗前和治疗6周后对患者进行Berg平衡量表(BBS)以及眩晕残障程度量表(DHI)的评估。结果 协方差分析的结果显示,调整干预前量表的分数后,试验组患者干预后的BBS以及DHI评分分别为31.95±0.49和35.85±0.71,而对照组分别为39.05±0.49和27.94±0.71,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 前庭康复训练联合药物治疗后循环梗死性眩晕优于单纯药物治疗,可以更好提高患者的平衡能力,改善生活质量,降低其焦虑抑郁情绪。
- 李双赵艳华李月张立莹
- 关键词:眩晕随机对照实验有效性生活质量
- 碱性纤维母细胞生长因子对阿尔茨海默病细胞模型ERK1/2和PKCγ活性的影响被引量:1
- 2012年
- 目的研究碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25~35)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活率、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)和蛋白激酶Cγ(PKCγ)蛋白表达的影响。方法经体外培养的PC12细胞分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(加入培养液及老化Aβ25~35)、bFGF组(加入培养液、bFGF及老化Aβ25~35)和抑制剂组(加入培养液、PD98059、bFGF和老化Aβ25~35)。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,Western印迹免疫印迹法分析p-ERK1/2和PKCγ蛋白表达变化。结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P=0.02),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P=0.01)。Western印迹结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2和PKCγ较对照组p-ERK1/2和PKCγ表达显著下降;Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERm1/2和PKCγ的值分别较Aβ损伤组p-ERK1/2和PKCγ蛋白表达显著增强,并与bFGF浓度呈正相关;抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2和PKCγ的值分别较bFGF组p-ERK1/2和PKCγ蛋白表达显著下降,并与PD98059浓度呈正相关。结论 bF6F对Aβ诱导PC12细胞损伤有一定保护作用,可能通过增强PC12细胞ERK1/2活性和PKCγ蛋白表达实现。
- 吴哲赵艳华彭博罗晓光罗小萌
- 关键词:细胞外调节蛋白激酶蛋白激酶CΓ阿尔茨海默病
- 碱性成纤维细胞生长因子对AD细胞模型ERK1/2活性的影响被引量:2
- 2011年
- 目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达影响。方法经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(即AD细胞模型,加入Aβ)、bFGF组(加入bFGF及Aβ)和抑制剂组(加25-3525-35入MEK抑制剂PD98059、bFGF和老化Aβ)。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,WesternBlot免疫印迹25-35法分析p-ERK1/2蛋白表达变化。结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P<0.05),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P<0.01)。WesternBlot结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2相对表达值较对照组显著下降,Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERK1/2的相对表达值较Aβ损伤组显著增强,抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2的相对表达值较bFGF组p-ERK1/2显著下降。结论 bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能与增强PC12细胞ERK1/2活性有关。
- 吴哲赵艳华彭博罗晓光
- 关键词:碱性成纤维细胞生长因子PC12细胞Β-淀粉样蛋白细胞外调节蛋白激酶阿尔茨海默病