公共文化服务平台

赵其宏: 作品数：23 被引量：91H指数：6; 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

地佐辛对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下食管癌根治术患者苏醒期躁动的影响被引量：15: 2012年; 目的探讨地佐辛防治丙泊酚复合瑞芬太尼全麻下食管癌根治术患者术后躁动的有效性与安全性。方法 60例行食管癌根治术患者随机均分为生理盐水组(N组)和地佐辛组(D组)。持续静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼并间断静脉注射维库溴铵维持麻醉,2组分别于手术结束前1 h静脉注射生理盐水1 ml和地佐辛5 mg。观察苏醒期的躁动情况,记录自主呼吸恢复及拔管时间,拔管即刻(T1)、拔管后30 min(T2)和60 min(T3)时平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脉搏氧饱和度(SpO2),VAS、Ramsay评分以及恶心、呕吐和眩晕的发生率。结果 D组术后躁动发生率和躁动程度以及MAP、HR(T1、T2)、VAS评分(T1～T3)和Ramsay评分(T1、T2)显著低于N组(P<0.01);2组自主呼吸恢复和拔管时间、SpO2和不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论地佐辛能安全有效地预防丙泊酚复合瑞芬太尼全麻下食管癌根治术患者术后躁动的发生。; 赵其宏张颖梅枚刘刚朱琳琳周菊; 关键词：地佐辛瑞芬太尼丙泊酚苏醒期躁动食管癌根治术

瑞芬太尼联合利多卡因用于预防异丙酚注射痛的临床观察被引量：1: 2009年; 目的观察瑞芬太尼联合利多卡因用于预异丙酚注射痛的效果。方法采用异丙酚注射液诱导全麻病人60例随机分为3组，每组20例。分别预先给予利多卡因40mg（L组），瑞芬太尼0．3ug／kg（R组）和利多卡因40mg＋瑞芬太尼0．3ug／kg（L＋R），然后给予1％异丙酚5mL注射并对疼痛进行评分记录。（0，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级分别表示无，轻，中，重度疼痛）。结果各组病人疼痛评分采用Nadit分析，其值为：L组0．53，R组0．58，L＋R组0．39。L组与R组无显著性差异（P〉0．05），而L＋R组效果明显优于L组和R组（P〈0．01）。结论联合使用利多卡因和瑞芬太尼可有效减轻异丙酚引起的注射痛，且效果作用优于单独使用，值得推广。; 吕爱俊赵其宏邵光明沙磊; 关键词：瑞芬太尼利多卡因异丙酚注射痛

二氮嗪后处理对缺氧／复氧成年大鼠心肌细胞存活率及磷酸化糖原合成激酶-3β、Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3: 2013年; 目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mitoKATP通道）开放剂二氮嗪（diazoxide，DZ）后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧／复氧（hypoxia／reoxygenation，H／R）后细胞存活及对磷酸化糖原合成激酶-3β（phospho glycogen synthase kinase-3β，pGSK-3β），Bcl-2，Bax表达的影响。方法体外培养原代成年大鼠（30只）心肌细胞建立H／R损伤模型，按随机数字表法随机分为5组（每组6只）：①Normal组：在二氧化碳（CO2）培养箱中持续培养6h组；②H／R组：缺氧3h复氧3h组；③DZ组：缺氧3h复氧3h，复氧5min时给予100μmol／LDZ组；④DZ±5-HD组：缺氧3h复氧3h，缺氧末给予100μmol／L5-羟葵酸盐（5-hydroxydecanoate，5-HD），复氧5min时给予100μmol／L DZ组；⑤5-HD组：缺氧3h复氧3h，缺氧末给予100μmol／L 5-HD组。复氧3h末通过计数细胞长杆率测定存活率，免疫印迹法测定心肌细胞内pGSK-313，Bcl-2和Bax的表达。结果复氧3h末，Normal组单个心肌细胞收缩幅度为（13．12±0．19）％，与Normal组比较，其他各组单个心肌细胞收缩幅度明显降低[H／R组为（7．97±0．22）％，DZ组为（10．48±0．20）％，DZ±5-HD组为（7．97±0．19）％，5-HD组为（8．22±0．22）％]（P〉0．05），心肌细胞内Bcl-2表达水平降低，Bax表达水平升高（P〈0．05）。DZ后处理组心肌细胞存活率为（64±5）％，与H／R组比较明显增高（P〈0.05），心肌细胞内Bcl-2、pGSK-3β表达水平升高，Bax表达水平降低，而缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ后处理的这些作用（P〈0．05）；5-HD组与H／R组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DZ后处理可能通过激活mitoKATP通道、上调pGSK-3β及Bcl-2，下调Bax的表达增加H／R后成年大鼠心肌细胞的存活。; 叶英龚国丽曾因明赵其宏; 关键词：二氮嗪后处理线粒体ATP敏感性钾通道 BAX

吗啡后处理对大鼠离体缺血再灌注心肌自噬的影响被引量：1: 2018年; 目的研究吗啡后处理(PC)对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为3组:空白对照组(C组),缺血再灌注组(I/R组),吗啡PC组(M组),每组16只。采用Langendorff心脏灌流装置构建大鼠离体心肌缺血再灌注模型。C组持续灌注110 min,另两组平衡灌注20 min后实行30 min缺血、60 min再灌注; M组于再灌注开始前即刻给予1μmol/L吗啡灌流15 s、洗脱15 s,共重复4次。再灌注末,检测冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性,分析心肌梗死面积,观察心肌病理学变化,Western blot测定心肌组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化m TOR(p-mTOR)的表达。结果与I/R组比较,M组CK活性显著降低(P <0. 01),心肌梗死面积显著减小(P<0. 01),心肌病理学改变较轻,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显降低(P<0. 01)、p-mTOR表达增高(P <0. 01)。结论吗啡PC通过激活m TOR抑制缺血再灌注诱导的心肌自噬,并进一步减轻心肌缺血再灌注损伤。; 赵其宏张颖沙磊; 关键词：吗啡再灌注损伤自噬

Sandwich教学法在临床麻醉学教学中的应用被引量：6: 2015年; 目的:探讨Sandwich教学法在临床麻醉学教学中的应用效果。方法:60名麻醉专业本科生根据班级随机分为实验组(Sandwich教学组)和对照组(传统教学组),通过理论考试和问卷调查教学满意度,评价教学效果。结果:实验组学生考试成绩和对教学的满意程度显著高于对照组。结论:Sandwich教学法能够提高临床麻醉学教学质量。; 赵其宏张颖王南海李晓红; 关键词：临床麻醉学高等教育

不同浓度罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的对比研究被引量：3: 2007年; 目的比较浓度为0.25%和0.375%的罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的有效性与安全性,并与0.25%的布比卡因对照。方法选择ASA I^II级行上肢手术的患者45例,随机分为A,B,C 3组(每组15例),分别用0.25%罗哌卡因、0.375%罗哌卡因和0.25%布比卡因40 m l行腋路臂丛神经阻滞,观察感觉、运动阻滞时间和镇痛持续时间及不良反应,评价麻醉效果。结果B,C两组起效时间明显短于A组,麻醉效果明显好于A组,B组与C组相当。结论与0.25%罗哌卡因相比,0.375%罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞起效快、效果佳、副作用亦少,更适宜于临床臂丛神经阻滞。; 赵其宏韦鹏代文涛; 关键词：臂丛神经阻滞罗哌卡因布比卡因

再灌注损伤补救激酶信号通路在心肌保护中的研究进展被引量：1: 2013年; 人类对心肌保护的研究可以追溯到20世纪70年代，但其内源性机制至今尚未完全明确。最初的研究结果显示，各种心肌保护措施可减轻炎性反应，减少活性氧（ROS）的产生，减轻线粒体内钙超载以及改善冠状动脉内皮功能等。随着研究的深入，; 赵其宏叶英曾因明; 关键词：心肌保护信号通路冠状动脉内皮功能激酶炎性反应线粒体内

二氮嗪后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞保护作用的体外研究: 2013年; 目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitoKTP）开放剂二氮嗪（diazoxide，DZ）后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞的影响。方法体外培养原代成年大鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，随机分为5组：Normal组（在CO2培养箱中持续培养6h）；H／R组（缺氧3h复氧3h）；DZ组（缺氧3h复氧3h，在复氧5min时给予100mol／LDZ）；DZ＋5-羟葵酸盐（5-hydmxydecanoate，5-HD）组（缺氧3h复氧3h，在缺氧末给予100mol／L选择性mitoK。通道阻断剂5-HD，然后在复氧5min时给予100mol／LDZ）；5-HD组（缺氧3h复氧3h，在缺氧末给予100mol／L5-HD）。复氧3h末检测各组培养基中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和丙二醛（MDA）含量，TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数、测定心肌细胞收缩幅度。结果与Normal组相比，其他4组培养基中LDH漏出量和MDA含量明显升高，心肌细胞凋亡指数也显著增高，心肌细胞收缩幅度降低（P〈0．05）；与H／R组比较，DZ后处理使培养基中LDH漏出量及MDA含量减少、心肌细胞凋亡指数降低，复氧后心肌细胞收缩幅度明显增高（P〈0．05），但是缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ的作用（P〈0．05）；5-HD组与H／R组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dz后处理可以通过开放mitoK。通道对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞发挥保护作用。; 龚国丽叶英曾因明赵其宏; 关键词：二氮嗪后处理缺氧复氧心肌细胞

二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤和糖原合成酶激酶-3β表达的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路对二氮嗪后处理大鼠缺血再灌注(I/R)心肌保护作用的影响及其机制。方法60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、I/R组、二氮嗪后处理组(予二氮嗪7mg/kg)、渥曼青霉素组(予渥曼青霉素15μg/kg)和二氮嗪+渥曼青霉素组(复合组)。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min建立心肌I/R损伤模型。再灌注末,采用比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)表达水平,应用电子显微镜观察心肌超微结构变化,采用比色法测定心肌组织内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性,Western免疫印迹试验检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平。结果I/R组、二氮嗪后处理组、渥曼青霉素组、复合组的LDH、CK表达水平,心肌组织内Caspase-3的活性值均显著高于假手术组(P值均<0.01);二氮嗪后处理组和复合组均显著低于I/R组(P值均<0.01);复合组均显著高于二氮嗪后处理组(P值均<0.05);I/R组与渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。二氮嗪后处理组和复合组的p-GSK-3β表达水平显著高于假手术组和I/R组(P值均<0.01),复合组显著低于二氮嗪后处理组(P<0.01),假手术组、I/R组和渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论二氮嗪后处理通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤的机制与p-GSK-3β的表达增加有关。; 赵其宏张颖栾恒飞叶英曾因明; 关键词：心肌再灌注损伤二氮嗪磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶-3Β

15例高龄冠心病患者上腹部手术的麻醉处理体会被引量：2: 2008年; 目的总结硬膜外阻滞联合全麻在高龄冠心病(CHD)患者上腹部手术中应用的体会。方法回顾分析15例高龄CHD患者上腹部手术麻醉处理方案。结果15例患者麻醉过程中平均动脉压、心率和心率与收缩压乘积均较麻醉前不同程度下降,1例患者ST段明显改善,术中所有患者均无不良心血管事件发生。术后镇痛效果满意,无一例发生心绞痛或急性心肌梗死。结论硬膜外阻滞联合全麻用于高龄CHD患者上腹部手术能改善心肌氧供需平衡,且麻醉过程平稳,安全可行,值得推广。; 赵其宏张运淳陈启旭黄元云; 关键词：硬膜外阻滞高龄冠心病上腹部

赵其宏

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

赵其宏

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈