贺华
- 作品数：24 被引量：70H指数：6
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Cl^—通道阻断剂对5—HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca2^＋内流的影响
- 2003年
- 丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
- 关键词：平滑肌细胞钙离子内流CPANPPB
- ClC-3反义寡核苷酸对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 研究ClC 3蛋白在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法 采用脂质体转染技术 ,将寡核苷酸导入细胞 ,免疫印迹 (WesternBlot)方法分析ClC 3蛋白表达 ;[3H] TdR参入法观察ClC 3反义寡核苷酸对细胞增殖的作用。结果 ①ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的ClC 3蛋白的表达 ;②ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖。结论 ClC
- 钱艳关永源王冠蕾杨晓茹贺华丘钦英
- 关键词：CLC-3T淋巴细胞反义寡核苷酸增殖
- 氯通道参与脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流被引量：1
- 2002年
- 研究Cl- 通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流中的作用。采用培养的脑血管平滑肌细胞 ,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura 2 Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2 + 浓度。结果发现 :①Cl- 通道阻断剂DIDS(0 .75 μmol L)能降低内皮素 1(10 - 7mol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 9.6 %±3.9% ,随后加入Cl- 通道阻断剂NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 4 .9%± 8.7% ;交换加药顺序 ,NPPB能降低内皮素 1刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。②DIDS(0 .75 μmol L)能降低三磷酸腺苷 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .7%± 10 .5 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 5 4 .3%± 9.6 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。③DIDS(0 .75 μmol L)能降低环匹阿尼酸 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .5 %± 5 .0 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 6 .1%± 4 .2 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。提示对DIDS、NPPB?
- 陈临溪关永源贺华丁岩熊大志
- 关键词：CA^2+氯通道脑动脉平滑肌细胞
- 人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12
- 曾飒关永源刘德育贺华王炜丘钦英王雪融王延东
- 关键词：人参皂苷RD差向异构体苯肾上腺素主动脉环
- 实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响被引量：5
- 2002年
- 目的 探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响。方法 选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组 ,并与假手术正常血压大鼠作对照 ,分别于肾动脉狭窄术后 4、8和 12周处死动物 ,取大脑中动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。结果 术后 4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化 ;8周和 12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。术后 4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常 ;术后 8周细胞间隙增宽 ,间质明显水肿 ;12周时平滑肌细胞坏死 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,核自溶 ,间质增生 ;卡托普利组各时期超微结构改变不明显。结论 高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏。
- 温红梅关永源曾进胜贺华
- 关键词：肾血管性高血压大脑中动脉血管紧张素转换酶抑制剂
- Cl-通道与血管平滑肌细胞收缩及增殖反应的关系
- 在血管平滑肌上至少存在二种不同特性的Cl通道:电压依赖性及Ca依赖性Cl通道。这些Cl通道参与了血管平滑肌细胞的Ca调控功能。一般认为在血管平滑肌细胞上的Cl通道开放使胞浆Cl向细胞外转运,导致胞膜去极化,Ca内流增加。...
- 关永源王雪融肖贵南贺华丘钦英
- 文献传递
- 蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果 HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论 hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 。
- 丘钦英杨晓茹贺华李劲梁王雪融关永源
- 关键词：蛋白质酪氨酸激酶氯通道染料木黄酮
- 谷氨酸触发大鼠大脑皮质神经元Ca^(2+)内流与PTK的关系被引量：3
- 2002年
- 目的 研究谷氨酸 (glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流特性 ,蛋白酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)抑制剂vanadate对其影响 ,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流的内在联系。方法 采用Fura 2 /AM荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2 + 内流的影响。结果 Glu触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDCC)阻断剂尼莫地平影响 ,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96 36 5影响 ,但可被PTK抑制剂genis tein抑制 ,被PTP抑制剂vanadate增强。genistein(1～ 30μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2 + 内流。vana date则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2 + 内流。结论 对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96 36 5敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2 + 内流。PTK激活参与了Glu触发的Ca2 +
- 梁健关永源贺华丘钦英
- 关键词：神经元谷氨酸CA^2+通道蛋白酪氨酸激酶PTK
- 实验性高血压所致的基底动脉结构改变及血管紧张素转换酶抑制剂的影响被引量：5
- 2002年
- 探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后 4、8、12周处死动物 ,取基底动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。术后 4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化 ,8周和 12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。术后 4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽 ;术后 8周细胞器肿胀 ,部分溶解 ,间质轻度水肿 ;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。
- 温红梅曾进胜关永源贺华
- 关键词：高血压基底动脉超微结构卡托普利
- Ca^(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法 在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果 苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论 在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC
- 王雪融关永源贺华丘钦英王冠蕾杨晓茹李沛波
- 关键词：Α1-肾上腺素受体CLC-3氯通道CA^2+通道
