蓝云峰
- 作品数：7 被引量：7H指数：1
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- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组)。造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显。与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护。
- 高进辽王士雯李泱蓝云峰方舟刘岩林敏傅义程
- 关键词：应激过氧化物酶体增殖物激活受体Γ皮质酮
- 卡维地洛对陈旧性心梗兔代偿区心肌细胞T-钙电流的作用被引量：2
- 2012年
- 研究卡维地洛(Car)对陈旧性心肌梗死兔代偿区心肌细胞T-钙电流(ICa,T)的影响及其机制。选择健康兔行冠状动脉前降支结扎术制备陈旧性心梗模型,分离代偿区心肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录ICa,T。结果显示,HMI组心肌细胞ICa,T电流明显增加,在?30 mV时,ICa,T的电流密度从(?0.35±0.02)pA/pF增至(?2.36±0.12)pA/pF。同时,HMI可以使ICa,T的稳态激活曲线向超极化方向移动,延长电流灭活时间常数和缩短失活后恢复时间,从而增大了电流幅值。1.0μmol.L?1卡维地洛一方面直接抑制ICa,T通道的激活过程减少电流密度,可降至(?1.38±0.07)pA/pF;另一方面可以恢复代偿细胞被改变的通道门控参数。结果表明,卡维地洛可直接降低陈旧性心肌梗死兔代偿区心肌细胞ICa,T电流的密度,改变其门控特性,这可能有利于减少心梗后心律失常的发生。
- 林敏朱才兴刘岩高进辽徐斌傅义程蓝云峰李泱张建成
- 关键词：卡维地洛陈旧性心肌梗死心脏电生理
- 变异型心绞痛多支冠脉痉挛伴T波电交替1例被引量：1
- 2011年
- 患者男、54岁,因＂间断发作性心前区疼痛10年,加重3天＂入院。患者于2001年4月某日清晨起床连续吸烟2支后,突然出现心前区疼痛,呈针刺样闷痛,伴呼吸困难,持续约5min缓解。随后约2~3个月发作1次,清晨6~7点钟发作最多,偶尔有凌晨睡眠中疼醒。
- 黄好华黄亚蓝云峰陈琪
- 关键词：变异型心绞痛冠脉痉挛ST-T电交替
- 别隐品碱对兔缺血再灌注心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响
- 傅义程陈曦朱超吴志娟张宇蓝云峰李泱
- 线粒体DNA点突变有关的中国大家族母系遗传性高血压研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究具有母系遗传性特点的原发性高血压中国大家系临床与遗传学特点。方法对入选的1865例原发性高血压患者进行线粒体DNA测序分析，发现线粒体DNA点突变，对其进行家系随访，收集该家系成员临床资料进行分析，分析其遗传学特点。结果该家系中母系成员高血压患病率高达55．6％，非母系成员高血压患病率15．6％（P〈0．01）；母系成员高血压发病年龄有提前的趋势[Ⅱ代（62．0±6．2）岁；Ⅲ代（46．3±5．8）岁；Ⅳ代（23．3±2．9）岁]母系成员血糖、总胆固醇、血钠明显高于非母系成员（P〈0．05），而超声结果没有明显差异；遗传学分析发现母亲患病子代发病率明显高于父亲患病者（P〈0．05），男女发病率没有差异（P〉0．05）；结论该家系母系成员高血压发病率明显高于非母系成员，该家系符母系遗传特点，高血压发病与线粒体DNA突变有关，提示线粒体DNA突变可能与母系遗传性高血压发病有关，在高血压发病中发挥重要作用。
- 孙俊芳高进辽李宗斌蓝云峰杨洁李泱刘昱圻
- 关键词：母系遗传线粒体DNA原发性高血压突变
- 母系遗传性高血压发病年龄特征及相关危险因素分析被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨母系遗传性高血压（MIEH）发病年龄的特征及其相关危险因素。方法选择具有母系遗传特征的高血压家系[家系A（n＝104）和家系B（n＝19）]及散发高血压病例（n＝154），收集所有入选成员的人口统计学资料和高血压相关的临床资料。比较家系中不同传代的MIEH患者发病年龄；散发高血压病例中MIEH患者（n＝36）分别与非MIEH者（n＝118）及正常对照者（n＝36）的发病年龄、临床环境相关危险因素和生化指标进行比较分析。结果在家系A的14例MIEH患者中，不同传代的高血压发病年龄分别为：第Ⅱ代（62.0±6.2）岁（n＝4），第Ⅲ代（46.3±5.8）岁（n＝6），第Ⅳ代（23.3±2.9）岁（n＝4）。家系B的6例MIEH患者中，不同传代的高血压发病年龄分别为：第Ⅰ代（58.0±0）岁（n＝1），第Ⅱ代（48.3±7.6）岁（n＝3），第Ⅲ代（37.5±0.7）岁（n＝2）。在散发高血压病例中，MIEH患者平均发病年龄低于非MIEH的高血压患者（P＜0.01）；MIEH患者与正常对照组体质量指数（P＜0.05）、腰臀比（P＜0.05）、饮酒（P＜0.05）、肌酐水平（P＜0.01）差异均有统计学意义。结论 MIEH具有早发和发病年龄逐代提前的特征；遗传因素可能与高血压临床环境相关危险因素共同作用参与MIEH的发病和发展过程。
- 陈曦刘昱圻蓝云峰杨洁李宗斌高进辽李泱尹彤
- 关键词：原发性高血压母系遗传年龄
- 线粒体DNA4329C〉G突变相关高血压家系分析被引量：1
- 2014年
- 目的探讨线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）突变与高血压发病之间的关系。方法收集2个具有母系遗传特征的高血压家系的临床资料，分析其临床特征，并进行了全mtDNA序列分析。结果两个家系母系成员表现出不同程度的高血压，其发病年龄在44～55岁之间。家系成员的mtDNA序列分析结果显示，所有的母系成员在tRNA Ile和tRNA Gln基因3’末端存在4329C〉G突变，而在366名正常对照者中未发现此突变。mtDNA4329C位点在各物种中是高度保守的，其与tRNAs氨基酸臂高保真性、功能tRNAs的结构形成和稳定有关。结论tRNA Ile和tRNA Gln 4329C〉G突变与两家系的高血压发病有关，也许还有其他修饰因子的参与。
- 朱超刘昱圻高进辽杨洁尹彤蓝云峰李宗斌管敏鑫李泱
- 关键词：线粒体DNA高血压突变TRNA
