胡笑容
- 作品数：73 被引量：206H指数：8
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- 缺血和药物预处理抗缺血性室性心律失常的部分机制
- 2011年
- 目前的研究发现心肌缺血和药物预处理能够减轻缺血所致的室性心律失常的发生,其机制可能是通过激活线粒体ATP敏感性钾离子(KATP)通道、缝隙链接蛋白43(Cx43)、钙离子(Ca2+)通道等因素从而具有抗缺血性室性心律失常的作用,各因素之间又存在着密切的联系。
- 胡笑容江洪
- 关键词：心血管病学预处理室性心律失常
- 合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1与糖化白蛋白表达水平的关系被引量：3
- 2013年
- 目的探讨合并2型糖尿病的冠心病患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与平均血糖水平的关系。方法 164例冠心病患者分为两组:合并2型糖尿病冠心病组及不合并2型糖尿病冠心病组,检测患者的HMGB1和糖化白蛋白(GA)浓度。结果与不合并2型糖尿病冠心病组相比较,合并2型糖尿病冠心病组空腹血糖[(7.98±1.15)mmol/L vs(4.83±1.07)mmol/L]及GA表达水平[(19.35±4.04)%vs(10.18±3.65)%]均增高(P<0.05)。合并2型糖尿病冠心病患者组超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(5.82±1.15)mg/L vs(3.18±0.98)mg/L,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平亦明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(8.91±1.36)ng/mL vs(5.09±0.91)mg/mL,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平与GA水平间呈明显正相关(r=0.505,P<0.05)。结论合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1水平与GA水平间呈正相关,血糖水平的升高可能促进HMGB1的表达增加。
- 胡钢英江洪胡笑容
- 关键词：冠心病高迁移率族蛋白1糖化白蛋白
- 青蒿素抑制心肌缺血再灌注中的细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨青蒿素对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响以及其可能的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R,缺血30 min,再灌注4 h)组和青蒿素组(A+I/R,青蒿素25 mg·kg-1,每天3次,造模前1 d灌胃)组,每组10只。检测各组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(c Tn I)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase-3),并进行比较分析。结果:与SO组比较,I/R组心肌损伤标志物(CK、LDH和c Tn I)、氧化应激水平(MDA和SOD)、HMGB1和凋亡蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3)的表达增加。与l/R组比较,青蒿素组心肌损伤标志物、氧化应激水平、HMGB1和凋亡蛋白的表达显著降低。结论:青蒿素可能通过抑制HMGB1和氧化应激,抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡,减轻心肌I/R损伤。
- 马瑞松江洪李元红胡笑容刘自强
- 关键词：青蒿素高迁移率族蛋白1氧化应激心肌缺血再灌注损伤
- 迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究被引量：3
- 2012年
- 目的在迷走神经介导性心房颤动（房颤）和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限（APD）的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组（A组，／7,=8）和6h快速起搏介导性房颤组（B组，n=10）。两组犬麻醉后开胸，暴露心脏，分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90％（APD。）的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组，迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦（斜率〈1）并抑制APD交替的发生，但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[（13_＋3）s对（5＋1）S，P〈0．05]。在B组，6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭（斜率〉1）并促进APD交替的发生，同时房颤的发生率和持续时间增加[（10~3）s对（5±1）8，P〈0．osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质，提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。
- 胡红耀鲁志兵何勃胡笑容吴柳黄从新江洪
- 关键词：心房颤动自主神经
- 神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响
- 目的:研究心脏神经节丛(GP)消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响.方法:24只杂种犬随机分为GP消融组(n=12)和对照组(n=12).在左、右心室表面分别缝-10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位...
- 何文博何勃鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博吴钢黄从新江洪
- 血清睾酮在中年男性冠心病患者中的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨中年男性冠心病患者的血清睾酮水平变化及其与冠状动脉狭窄程度的关系。方法:检测87例中年男性冠心病患者(包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞)血清睾酮浓度。所有患者行冠脉造影,用Gensini冠脉评分评估患者冠脉狭窄程度。冠脉狭窄低于50%的患者纳入对照组。结果:稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗塞组血清睾酮水平(分别为488.2±96.8ng/dL,411.6±128.6ng/dL,365.3±116.6ng/dL)显著低于对照组(562.8±110.2ng/dL)(P均<0.05)。稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗塞组三组比较,急性心肌梗塞组血清睾酮水平最低,不稳定型心绞痛组居中,稳定型心绞痛组最高(P均<0.05)。血管造影Gensini得分与血清睾酮水平显著相关(n=87,r=-0.513,P<0.05)。结论:中年男性冠心病患者血清睾酮呈低水平状态,且与冠脉狭窄程度呈负相关。
- 廖芫熙朱通建胡笑容江洪
- 关键词：性激素血清睾酮冠心病
- 橙皮苷减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤所致的炎症反应被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态改变,量子点免疫荧光法荧光镜下观察心肌组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,ELISA法和Westen blot法分别检测心肌组织中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及HMGB1的表达。结果:与I/R组相比,橙皮苷能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌酶CK及LDH的水平,降低心肌组织炎症指标TNF-α和IL-6的含量及HMGB1的表达(P<0.05)。结论:橙皮苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制HMGB1的表达相关。
- 李雪飞江洪胡笑容马瑞松
- 关键词：橙皮苷高迁移率族蛋白1炎症
- 美托洛尔对大鼠心肌梗死周边区缝隙连接蛋白43的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨美托洛尔对大鼠心肌梗死(心梗)后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组(20只)、心梗组(30只)和美托洛尔组(30只),用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心梗模型,美托洛尔组给予美托洛尔5mg/(kg.d)灌胃,心梗组给予安慰剂。手术8周后,测量梗死周边区心室颤动阈值(室颤阈值)。用蛋白印记分析和RT-PCR分别观察心梗后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化的蛋白质及总量表达和mRNA表达的变化;免疫荧光法观察梗死周边区Cx43的分布。结果:8周后,美托洛尔组室颤阈值高于心梗组[(11.0±2.65)V比(7.1±4.1)V,P<0.05],美托洛尔组Cx43磷酸化的蛋白质及总量均显著高于心梗组,Cx43mRNA的表达也明显高于心梗组。Cx43的密度和分布均显著高于心梗组。结论:美托洛尔能显著改善梗死周边区缝隙连接重构,这可能是美托洛尔能够抑制心梗后室性心律失常的一个机制。
- 温华知江洪胡笑容鲁志兵黄从新
- 关键词：心肌梗死美托洛尔缝隙连接蛋白43室性心律失常
- miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。
- 胡笑容谢菁马瑞松廖芫熙李雪飞江洪
- 关键词：心肌细胞缺氧再复氧损伤高迁移率族蛋白1
- 神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究心脏神经节丛（GP）消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响。方法24只杂种犬随机分为GP消融组（n=12）和对照组（n：12）。在左、右心室表面分别缝一10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位电图，分别测量各个部位GP消融前和消融后伴或不伴迷走神经刺激时的有效不应期（ERP），测量ERP的空间离散度。随后结扎冠状动脉左前降支，持续体表心电图记录1h，观察室性心律失常发生率和持续时间。实验结束后以s，s，快速右心室心尖部起搏测量心室颤动（室颤）阈值。室颤阈值定义为能诱发持续性室颤的最小刺激电压。对照组不进行GP消融。结果迷走神经刺激和GP消融均显著延长各个部位的ERP（P〈0．05）。与基础状态相比，GP消融并未明显增加ERP的空间离散度（0．11±0．02对0．12＋0．01，P〉0．05）。GP消融后，迷走神经刺激不再延长心室ERP。冠状动脉结扎1h，GP消融组室性早搏的发生率（184_＋106）次／h显著高于对照组（94＋91）次／h（P〈0．05）。GP消融组和对照组分别发生10阵，平均（2．5±1．4）S和4阵，平均（1．5±O．8）S的室性心动过速（P〈0．05）。GP消融组和对照组分别有8只和2只犬发生自发性室颤（P〈0．05）。GP消融组室颤阈值较对照组显著降低[（9．5±1．7）V对（10．5±2．3）V，P〈0．05）]。结论在正常心脏，GP消融延长心室ERP但不增加ERP的空间离散度。在急性心肌梗死心脏，GP消融显著增加室性心律失常发生率和降低室颤阈值，提示合并冠心病的患者GP消融可能增加室性心律失常发生的风险。
- 何文博何勃鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博黄从新江洪
- 关键词：迷走神经刺激室性心律失常
