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缪应雷

作品数:192 被引量:703H指数:12
供职机构:昆明医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省社会发展科技计划云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 180篇期刊文章
  • 7篇科技成果
  • 3篇会议论文
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领域

  • 189篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 87篇炎症
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  • 29篇克罗恩病
  • 22篇肠道
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  • 10篇金属蛋白
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2013
  • 5篇2012
  • 7篇2011
  • 7篇2010
  • 15篇2009
  • 8篇2008
  • 2篇2007
  • 6篇2006
  • 6篇2005
192 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
埃索美拉唑的临床应用新进展被引量:59
2009年
质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)在治疗消化系诸多酸相关疾病方面取得了满意的效果,其家族中的第1个单一光学异构体-埃索美拉唑(esomeprazole),应用于临床的7年间,以其相对独特的代谢途径(较其他PPI),高效持久的抑酸效果,较好的安全性和较低的不良反应发生率,得到临床的广泛应用和人们越来越多的关注.本文就近几年国内外对该药主要临床应用研究作一综述.
张晖敏缪应雷
关键词:埃索美拉唑质子泵抑制剂消化系疾病
克隆病肠粘膜匀浆诱发地鼠肉芽肿性肠炎被引量:2
1999年
目的探讨副结核杆菌(Mycobacteriumparatuberculosis,Mp)在克隆病(Crohn'sdisease,CD)病因学中的作用.方法将5例CD患者肠道的活检组织制成匀浆,100μL作PCR分析,40μL接种地鼠肠壁后4mo,作肉眼和组织学观察,炎症程度评分按Tanaka的肠道损伤积分标准.结果5例CD肠粘膜匀浆中,有2例扩增出Mp400bp的DNA片段.用PCR阳性组CD匀浆接种10只地鼠后,有5只出现了肉芽肿性改变,并再次PCR扩增检出了Mp.PCR阳性组肠道损伤平均积分为48±24;PCR阴性组仅有1只出现肉芽肿性炎症,积分为37±17,两组无显著性差异(P>005);而两组动物肉芽肿性肠炎的发病率有显著性差异(P<005);CD匀浆组和正常肠粘膜组的积分有显著性差异(P<005).结论Mp确实可能为部分CD的致病菌.
缪应雷欧阳钦甘华田
关键词:克隆病病因学副结核分枝杆菌肉芽肿性肠炎
基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-3在溃疡性结肠炎患者肠黏膜的表达被引量:5
2005年
目的了解部分基质金属蛋白酶(MMPs)在溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜的表达,为明确MMPs在UC发病机制的作用奠定基础。方法肠镜下取25例UC患者的病变肠黏膜及20例对照组肠黏膜,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNAs的表达量。结果UC患者肠黏膜的MMP-1、MMP-2和MMP-3 mRNAs的表达量分别为0.37±0.19、0.40±0.16和0.24±0.13,而对照组肠黏膜的表达分别为0.18±0.15、0.16±0.13和0.09±0.13,二组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论溃疡性结肠炎的炎症性病变肠黏膜中,基质金属蛋白酶尤其是MMP-1和MMP-3的表达均明显高于正常的肠黏膜,提示MMPs在UC的发病机制中起重要作用。
缪应雷欧阳钦段丽平李晓燕
关键词:溃疡性结肠炎基质金属蛋白酶RT-PCR
炎症性肠病宿主遗传变异与肠道微生物的联系被引量:1
2018年
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率仍在增加,但尚未发现明确的病因和治愈方法.IBD是一种多病因(遗传学,表观遗传学,环境因素和宿主免疫系统)之间的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性炎症.在过去几年中,肠道微生物群(组成和功能)在IBD发病机制中的作用已越来越受到关注.根据新的发现,肠道生态失调可能是导致IBD及其并发症的关键因素之一.此外,复杂的宏基因组学研究提供了鉴定肠道微生物组和区分IBD类型的可能性.综述肠道菌群与宿主免疫之间的相互作用以及这种相互作用对IBD发病机制的贡献.还讨论了针对IBD的潜在基因治疗策略.
张安兴吴静孙杨缪应雷
关键词:炎症性肠病肠道微生物基因治疗
细胞焦亡与炎症性肠病被引量:5
2021年
细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡,特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性消化道炎症,可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBD中的作用,而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现,并证实可能存在于IBD的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBD的联系进行综述。
祁雅婷张峰睿缪应雷
关键词:炎症性肠病
副结核杆菌和克隆病肠粘膜匀浆致地鼠肠炎的比较研究
1999年
目的 探讨副结核杆菌(MP)在克隆病(CD)病因学中的作用。方法 将MP接种地鼠。诱导肉芽肿性肠炎动物模型,然后用一部分CD肠粘膜匀浆作PCR扩增MP,另一部分肠壁接种地鼠。结果 MP接种8 月后,有80% (16/20)出现肉芽肿性改变,PCR阳性CD匀浆肠壁接种4月后,有5 只出现肉芽肿性改变,与MP组的病理改变相似。PCR阴性CD匀浆组有一只出现肉芽肿性改变。结论 MP可能为部分CD的致病菌。
缪应雷欧阳钦甘华田
关键词:克隆病致病菌地鼠
溃疡性结肠炎血清差异蛋白的筛选研究被引量:8
2010年
目的 应用蛋白质组学寻找溃疡性结肠炎(UC)血清差异蛋白,初步探索UC可能的生物标志物.方法 收集UC患者30例和健康对照者30名的血清标本,双向凝胶电泳(2-DE)分离等量混合血清的蛋白质,运用图像分析软件进行比较和分析,识别差异表达蛋白质.应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定部分差异蛋白质点.结果 UC组和对照组之间年龄、体重指数、吸烟情况和饮酒量的差异均无统计学意义(P值均>0.05).初步筛选出UC患者与健康对照者存在明显差异的39个蛋白点,选择其中9个点,经质谱分析发现触珠蛋白、热休克转录因子2、受体酪氨酸激酶、醛脱氢酶、载脂蛋白C-Ⅲ、中心粒旁物质1在UC患者中表达水平升高,角蛋白1、细丝蛋白A结合蛋白1、肌球蛋白3在UC患者中表达水平降低.结论 采用蛋白质组学2-DE和质谱技术,筛选并鉴定出与UC相关的9个血清蛋白质,为提供新的UC生物学行为研究分子标志物奠定基础.
缪应雷陈丽芳杜艳李红纳朱艳平肖玉良
关键词:溃疡性结肠炎血清双向凝胶电泳基质辅助激光解吸电离
昆明市379例溃疡性结肠炎患者治疗分析被引量:1
2011年
目的回顾性调查昆明市近10年来溃疡性结肠炎(UC)住院病例的资料,以进一步了解昆明市UC患者的治疗状况。方法 选取昆明市1998年1月~2007年3月期间7家大型综合医院379例住院的炎症性肠病患者作为调查对象。诊断均符合2007年中华医学会消化病学分会的UC诊治标准,分析UC患者的治疗状况。结果 379例UC患者有98.7%的患者行内科治疗,手术率为1.3%,其中使用水杨酸者占78.1%,类固醇激素者53.3%,免疫抑制剂者2.6%。UC经单纯内科药物治疗后,总有效率97.3%,无效者占2.4%,死亡病例占0.3%;经手术治疗后,总有效率为100%,无死亡及无效病例。结论 昆明市UC患者的内科治疗以使用水杨酸类和类固醇激素治疗为主,极少使用免疫抑制剂。内科治疗和手术治疗的总有效率高,无效和死亡率低。
黄华丽缪应雷贾安平梁秀兰刘振鹏杨健王光耀
关键词:溃疡性结肠炎
环孢素A缓解重症溃疡性结肠炎被引量:5
2011年
患者女,38岁,因反复腹痛、排黏液脓血便5年,再发半个月入院.患者每日排糊状黏液脓血便10~20次,伴里急后重及左腹部疼痛.结合临床症状、肠镜检查、病理诊断及其他辅助检查确诊为溃疡性结肠炎(ulcerative co1itis,UC).曾予糖皮质激素、硫唑嘌呤、环孢素A(Cyclosporine A,CsA)治疗可获缓解但反复发作.
朱艳平张玉琼缪应雷
关键词:重症溃疡性结肠炎环孢素A糖皮质激素反复腹痛腹部疼痛里急后重
明胶酶A及其抑制剂在溃疡性结肠炎活检肠黏膜的表达
2004年
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的病因和发病机制至今未明,治疗方法上与克罗恩病相比,近年来进展不大.其病理改变以反复发作的黏膜炎症为特征,涉及细胞外基质的更新和伴有上皮下结缔组织的重建.早期的研究者们疑及可能与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)有关.为进一步了解明胶酶A(MMP-2)在UC发病机制中的作用,本研究拟用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测UC患者内镜活检肠黏膜中MMP-2的表达.
缪应雷欧阳钦段丽平李晓燕
关键词:明胶酶A溃疡性结肠炎肠黏膜黏膜炎症
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