睢燕
- 作品数：8 被引量：32H指数：4
- 供职机构：皖南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Intermedin_(1-53)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原
- 2015年
- 目的探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞,将其分成对照组、AngⅡ+不同浓度IMD1-53组。Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体(CRLR)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白(P<0.01,P<0.05)。IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达(P<0.05)。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成,下调TGF-β表达,可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。
- 孔祥权睢燕蒋静涵许守明章辉
- 关键词：心肌成纤维细胞转化生长因子-Β
- 高胆红素血症患儿血清ET-1和NO水平动态变化的研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及一氧化氮(Nitric Oxide,NO)与高胆红素症的关系。方法:对70例高胆红素血症新生儿检测治疗前及治疗后第5 d及第10 d血ET-1及NO水平。同时以20例正常新生儿为对照组,检测出生理性黄疸高峰时ET-1及NO水平。用放免法测定ET-1,硝酸盐还原酶法测定NO,全自动生化分析仪测定胆红素。结果:高胆红素血症组治疗前血ET-1及NO明显高于正常对照组(P<0.05),高胆红素血症患儿治疗第5 d、第10 d与治疗前比较,血清ET-1、NO水平明显下降(P<0.05),提示血清ET-1及NO与胆红素水平呈正相关(r1=0.665、r2=0.604)。结论:新生儿高胆红素血症时,血清ET-1、NO水平增高,且与胆红素水平呈正相关,提示ET-1、NO水平可反映胆红素水平。
- 睢燕周名雄窦常胜
- 关键词：内皮素-1一氧化氮高胆红素血症新生儿
- 先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽的临床研究被引量：12
- 2010年
- 目的探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系。方法选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组。采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度。结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01)。结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成。
- 窦常胜叶彩宏张士发睢燕周名雄刘永芳程光华
- 关键词：内皮素降钙素基因相关肽先天性心脏病肺动脉高压
- 脑缺血再灌注损伤中炎症反应的免疫学机制被引量：2
- 2007年
- 睢燕周名雄
- 关键词：脑缺血再灌注损伤急性炎症反应免疫学机制组织器官动物试验缺血性损伤
- 缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠早期核因子κB信号通路的变化被引量：4
- 2009年
- 目的探讨缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠早期核因子κB(NF-κB)信号通路相关基因的表达变化。方法24只7日龄新生SD大鼠,雌雄各半,随机分成3组:正常对照组(A组)、缺氧缺血再灌注2h组(B组)及缺氧缺血再灌注4h组(C组),每组8只。断头取其脑海马,抽提总RNA。运用基因芯片及生物信息分析技术检测NF-κB信号通路中相关信号分子的表达。结果与A组比较,B组单核细胞趋化蛋白2、双特异性磷酸酶1、FBJ成骨肉瘤癌基因(Fos)和Toll样受体9(Tlr9)基因表达上调,半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶1、8(Caspase-1、8)、促分裂原活化蛋白激酶激酶6、细胞外信号调节蛋白激酶和Ras基因同源基因家族成员a基因表达下调。C组Fos、IL-1β和Tlr6基因表达均上调,Caspase-1、细胞外基质蛋白1、溶血磷脂酸相关的G蛋白偶联受体、黏膜相关淋巴样组织转运蛋白1、NF-κB抑制因子激酶epsilon和Ras基因同源基因家族成员c基因表达均下调。结论在新生大鼠HIRBD早期阶段,主要通过Tlrs诱导NF-κB激活,从而调控下游炎性反应、细胞凋亡及细胞增殖相关基因的表达,参与HIRBD的病理生理过程。
- 张士发周名雄睢燕
- 关键词：缺氧缺血再灌注核因子ΚB基因芯片
- 先天性心脏病合并肺动脉高压新生儿血ET-1、NO水平变化的研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨先天性心脏病新生儿血浆ET-1、血清NO浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系。方法:选择健康新生儿30例为对照组,30例无肺动脉高压的CHD新生儿为无PH组,20例CHD合并轻度肺动脉高压患儿为轻度PH组。20例CHD合并中重度肺动脉高压新生儿为中重度PH组。采用放射免疫法测定血浆ET-1浓度、硝酸还原酶法测定血清NO2-/NO3-浓度。结果:①先天性心脏病患儿血浆ET-1水平明显高于对照组(P<0.01);血清NO浓度低于对照组(P<0.01)。②轻度、中重度PH组血浆ET-1水平明显高于无PH组及对照组(P<0.01);血清NO浓度,轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01)。③血浆ET-1水平与肺动脉压力呈正相关(r=0.729,P<0.01),血清NO水平与肺动脉压力呈负相关(r=-0.282,P<0.05);血清NO与血浆ET-1水平呈显著负相关(r=-0.917,P<0.01)。结论:新生儿先天性心脏病患儿ET-1水平升高、NO水平降低且两者参与肺动脉高压的形成。
- 魏巍窦常胜叶彩宏睢燕张士发周名雄刘永芳程光华
- 关键词：内皮素先天性心脏病肺动脉高压新生儿
- 新生大鼠脑组织缺氧缺血再灌注脑损伤后IL-1β水平的动态变化
- 2009年
- 目的:探讨缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠脑组织中interleukin-1β(IL-1β)水平的动态变化。方法:60只7d龄新生SD大鼠随机分成5组,即缺氧缺血再灌注后2、4、6、24h组及正常对照组,采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法,检测各时间点脑组织IL-1β水平。结果:缺氧缺血再灌注4h后,IL-1β显著增高,并随再灌注时间延长逐渐升高。结论:IL-1β在早期开始参与缺氧缺血再灌注脑损伤过程。
- 胡芳顾勇睢燕周名雄
- 关键词：INTERLEUKIN-1Β再灌注脑损伤新生大鼠
- 血清IgE、外周血嗜酸细胞检测及特应性体质在儿童咳嗽变异性哮喘中的临床意义被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨血清IgE水平、外周血嗜酸细胞计数(EOS)及家族特应性体质调查在儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)中的诊断意义。方法:分别测定咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘发作患儿及同期我院体检的正常儿童各30例血清IgE水平,外周血嗜酸细胞计数,并调查受检者三代内特应性体质家族史。结果:①咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IgE水平为(525.39±252.29)IU/ml,显著高于缓解期(153.92±62.23)IU/ml,P<0.001,CVA两组水平均高于正常对照组(32.26±14.83)IU/ml,P<0.05。②咳嗽变异性哮喘发作期患儿外周血嗜酸细胞计数水平(1.11±0.48)×109/L显著高于缓解期(0.50±0.23)×109/L,P<0.001,CVA发作期和缓解期均高于正常对照组(0.13±0.07)×109/L,P<0.05。③CVA发作期血清IgE水平和外周血嗜酸细胞计数与哮喘发作期的(528.26±203.11)IU/ml和(1.16±0.43)×109/L之间比较无统计学意义(P>0.05)。④家族特应性体质调查咳嗽变异性哮喘组阳性26/30例(86.7%)显著高于正常对照组阳性7/30(23.3%)(P<0.01)。结论:联合检测外周血嗜酸细胞计数(EOS)、IgE水平及家族特应性体质调查对诊断咳嗽变异性哮喘有重要意义。
- 沈伊娜刘永芳蔡珍琴睢燕
- 关键词：咳嗽变异性哮喘IGE特应性体质儿童
