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王红娟: 作品数：44 被引量：74H指数：5; 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>; 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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miR-181b-5p对卡波西肉瘤细胞系SLK细胞迁移、侵袭的影响: 2015年; 目的通过脂质转染miR-181b-5p模拟物及抑制物到卡波西肉瘤细胞系SLK,研究miR-181b-5p对卡波西肉瘤细胞SLK细胞增殖、迁移、侵袭生物学功能的影响。方法应用脂质体对人卡波西肉瘤细胞株SLK进行转染,转染miR-181b-5p模拟物及抑制物后应用MTT测定细胞增殖曲线,应用流式细胞仪行检测细胞周期。利用Transwell小室试验后行苏木素染色观察细胞迁移、细胞侵袭生物学特性。结果 miR-181b-5p模拟物促进细胞增殖,促进S期的转变,加速细胞周期进程;miR-181b-5p抑制物抑制细胞增殖,诱导细胞发生G0/G1期阻滞,延缓细胞周期进程。Transwell小室迁移实验结果显示,与阴性对照组迁移实验下室面细胞数目151±11个相比,miR-181b-5p模拟物组184±9个,细胞数目明显数量增多,迁移能力均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室侵袭实验结果显示,与阴性对照组侵袭实验下室面细胞数目35±6个相比,miR-181b-5p模拟物组48±5个,细胞数目明显数量增多,侵袭能力均明显提高(P<0.05)。结论 miR-181b-5p在SLK细胞中高表达,其对SLK细胞的增殖、侵袭和迁移能力可能存在正向调控作用,可能成为卡波西肉瘤的潜在治疗靶点。; 丁媛梁俊琴吴秀娟向芳康晓静王红娟普雄明; 关键词：卡波氏肉瘤细胞周期迁移

一种治疗白癜风的药物及应用: 本发明属于白癜风技术领域，公开了一种治疗白癜风的药物及应用。该治疗白癜风的药物包括miR‑223‑3p抑制因子和药物学上可接受的载体。本发明的优点在于，通过抑制miR‑223‑3p与其靶基因的结合，促进人表皮黑素细胞的增...; 胡雯康晓静雷子闲王红娟张祥月关猛猛张景展刘新梅王鹏赵娟李婷婷; 文献传递

miR-181b-5p对于卡波西肉瘤细胞SLK细胞增殖和凋亡的影响被引量：3: 2015年; 目的:通过脂质转染mi R-181b-5p模拟物及抑制物到卡波西肉瘤细胞系SLK,首次研究mi R-181b-5p对卡波西肉瘤细胞SLK细胞增殖、凋亡生物学功能的影响,为进一步研究mi R-181b-5p在卡波西肉瘤发病机制中的作用奠定理论基础。方法:应用脂质体对人卡波西肉瘤细胞株SLK进行转染,对转染mi R-181b-5p模拟物及抑制物后的卡波西肉瘤细胞株行MTT检测观察细胞增殖曲线;应用流式细胞仪行检测转染48小时后各组细胞凋亡率比较。结果:与阴性对照组比较,mi R-181b-5p模拟物组细胞的增殖能力明显上升,(P<0.01)。mi R-181b-5p抑制物组细胞的增殖能力明显下降,(P<0.01)。mi R-181b-5p抑制物阴性对照组细胞的增殖能力无明显变化。流式细胞仪测定SLK细胞转染mi R-181b-5p模拟物后凋亡率(5.5±0.6)%,与阴性对照组凋亡率(7.6±0.4)%相比,差异有统计学意义,明显下降(P<0.05);mi R-181b-5p抑制物组凋亡率(14.8±1.0)%明显增高,有统计学差异(P<0.05)。结论:通过转染mi R-181b-5p模拟物/抑制物,发现其对SLK细胞的增殖、凋亡造成一定影响,进一步开展mi R-181b-5p生物学特性和其相关靶基因验证的相关研究有十分重要的意义。; 丁媛吴秀娟向芳康晓静于世荣冯燕艳王红娟普雄明; 关键词：卡波氏肉瘤增殖凋亡

窄谱中波紫外线联合其他疗法治疗白癜风的新进展被引量：1: 2023年; 白癜风是一种临床常见的获得性色素脱失性皮肤疾病,全球发病率为0.1%~3%。目前白癜风诊断容易,治疗方法多样,但治愈率低、复发率较高,临床疗效欠佳。近年来随着对白癜风发病机制的深入研究,许多新兴疗法逐渐应用于临床,并取得显著疗效。窄谱中波紫外线(narrow-band ultraviolet-B,NB-UVB)是白癜风经典有效的治疗方法,联合其他疗法能够提高白癜风的复色效果和减少不良反应的发生。该文就NB-UVB与Janus kinase(JAK)激酶抑制剂、α-黑素细胞刺激素类似物(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)、富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)和前列腺素联合治疗白癜风的最新研究进行综述。; 石静艺王红娟康晓静; 关键词：白癜风窄谱中波紫外线富血小板血浆前列腺素

一种皮肤病多点采样检测装置: 本实用新型公开了一种皮肤病多点采样检测装置，包括取样盘、成像器、控制盘；所述取样盘通过管线与成像器相连接；成像器与控制盘的后端连接；本实用新型的皮肤病多点采样检测装置，有效避免单点取样造成的检测偶然性导致的诊断失误和误诊...; 王红娟胡雯赵娟李婷婷王鹏关猛猛石岩冯萍萍刘新梅王朋康晓静

自体黑素细胞移植治疗白癜风细胞生物学活性与疗效关系被引量：5: 2015年; 目的探讨黑素细胞移植治疗白癜风细胞活性与疗效的关系。方法应用黑素细胞的分裂时间(DOT)、黑素细胞培养总时间(T)以及黑素细胞传代次数(Tn)作为黑素细胞生长的指标,观察黑素细胞移植后白癜风患者的疗效。结果共治疗40例稳定期白癜风患者,24例DOT≤3.5d,16例DOT>3.5d,DOT≤3.5d的患者痊愈率和有效率均高于DOT>3.5d的患者;3050d的白癜风患者;Tn≤4的患者移植痊愈率和有效率均显著高于Tn>4的白癜风患者。结论自体纯培养黑素细胞移植是治疗白癜风的有效方法,其移植疗效与黑素细胞的分裂时间、黑素细胞培养总时间以及黑素细胞传代次数密切相关。; 王红娟赵亚楠胡雯安彩霞罗东普雄明; 关键词：白癜风黑素细胞细胞移植细胞活性

氨甲环酸对体外培养人黑素细胞增殖和酪氨酸酶活性的影响研究被引量：3: 2015年; 目的:探讨氨甲环酸(TA)对体外培养人黑素细胞增殖及酪氨酸酶(Tyr)代谢的影响。方法:不同浓度的TA作用于体外培养的人黑素细胞,CCK-8法测定黑素细胞增殖的影响,多巴氧化法测定Tyr活性,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定Tyr m RNA表达水平。结果:TA对体外培养人黑素细胞的增殖无明显抑制作用;而对Tyr活性和Tyr的m RNA表达有抑制作用;药物浓度与Tyr的抑制效应呈正相关性。结论:TA通过抑制Tyr的合成,从而减少黑素合成,发挥减淡色斑的作用。; 安彩霞王红娟李婷婷普雄明; 关键词：氨甲环酸黑素细胞增殖酪氨酸酶

miR-223-3p对H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞氧化应激反应和生物学功能的影响: 2023年; 目的探讨miR-223-3p的表达对H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素氧化应激反应及生物学功能的影响。方法建立H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞氧化应激白癜风细胞模型,将miR-223-3p模拟物、miR-223-3p抑制剂以及阴性的对照物分别转染至人表皮黑素细胞氧化应激白癜风模型,并利用qRT-PCR测定miR-223-3p的表达;通过WST-1法和TBA法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量活性;通过CCK-8法测定细胞增殖;流式细胞术测定细胞周期、凋亡和线粒体膜电位;使用生物信息软件预测FBXW7为miR-223-3p的潜在靶基因,并采用双荧光素酶报告基因实验加以证明。结果成功确定了构建白癜风氧化应激细胞模型的H_(2)O_(2)的浓度为0.4 mmol/L,miR-223-3p模拟物可明显提高H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞增殖率及SOD活性,改善细胞线粒体膜电位,降低细胞凋亡率及MDA和ROS含量,而miR-223-3p抑制剂组作用效应则相反。同时过表达miR-223-3p可降低氧化应激损伤的人表皮黑素细胞在G0/G1期的比例,提高在S期和G2/M期细胞的比例。同时验证了FBXW7是miR-223-3p的潜在靶基因。结论过表达miR-223-3p可对人表皮黑素细胞H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤起到一定的保护作用,在H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞增殖和凋亡中发挥重要作用。; 胡雯张祥月王红娟雷子贤丁媛康晓静; 关键词：白癜风氧化应激生物学功能

木犀草素在制备预防或治疗白癜风药物上的用途: 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及木犀草素在制备预防或治疗白癜风药物、预防或治疗白癜风并发症上的用途。木犀草素通过上调AHR表达实现预防白癜风的效果，且木犀草素对白癜风的预防效果优于治疗效果。; 康晓静胡雯李锴骁王红娟高贝瑶雷子贤丁媛张景展向芳

微小RNA-126对卡波西肉瘤细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：7: 2017年; 目的探讨卡波西肉瘤细胞系转染微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)后对细胞迁移和侵袭能力影响。方法卡波西肉瘤细胞株SLK随机分为miR-126模拟物组、阴性对照组、miR-126抑制物组和抑制物阴性对照组,分别将miR-126模拟物25ng、阴性对照25ng、miR-126抑制物250ng和抑制物阴性对照250ng加入转染试剂3μL,室温孵育10min形成转染混合物,分别转染到4组细胞悬液中,孵育48h后行Transwell小室迁移实验和侵袭实验,将Transwell小室基底膜完整切除,行苏木精染色,光学显微镜下计数细胞迁移数目和细胞侵袭数目。结果 miR-126模拟物组细胞迁移数目[(77.33±7.02)个]和细胞侵袭数目[(25.67±2.52)个]较阴性对照组[(96.67±6.11)、(45.67±2.08)个]、miR-126抑制物组[(138.00±8.00)、(76.67±4.16)个]和抑制物阴性对照组[(101.33±9.29)、(47.33±1.53)个]少(P<0.05);miR-126抑制物组细胞迁移和侵袭数目较阴性对照组和抑制物阴性对照组多(P<0.05);阴性对照组细胞迁移和侵袭数目与抑制物阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-126对卡波西肉瘤细胞侵袭和迁移起抑制作用,可能成为卡波西肉瘤的潜在治疗靶点。; 吴秀娟丁媛赵宗峰王红娟普雄明; 关键词：卡波西肉瘤迁移

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