王海波
- 作品数：25 被引量：96H指数：6
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- LncRNA LINC00941/miR-597-5p/ARHGEF4分子轴促进神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的机制被引量：2
- 2022年
- 目的探讨LncRNA LINC00941对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法培养正常人类神经胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683,将胶质瘤细胞LN18随机分为si-NC组、si-LINC00941组、pcDNA-NC组、pcDNA-LINC00941组、miR-NC组、miR-597-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-597-5p组、si-Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子(ARHGEF)4组、si-LINC00941+anti-miR-NC组、si-LINC00941+anti-miR-597-5p组、si-LINC00941+pcDNA-NC组、si-LINC00941+pcDNA-ARHGEF4组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00941、miR-597-5p和ARHGEF4 mRNA的表达水平;Western印迹法检测ARHGEF4、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC00941、miR-597-5p及miR-597-5p和ARHGEF4的靶向关系。结果与正常的人类神经胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683中LncRNA LINC00941表达水平升高,miR-597-5p表达水平降低,ARHGEF4 mRNA和蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LncRNA LINC00941、ARHGEF4低表达或miR-597-5p高表达,CyclinD1、MMP2和MMP9表达水平显著降低,细胞活性显著降低,细胞迁移和侵袭数量显著降低(P<0.05)。LncRNA LINC00941靶向调控miR-597-5p,miR-597-5p靶向调控ARHGEF4。下调miR-597-5p或上调ARHGEF4均能逆转LINC00941低表达对LN18细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论LncRNA LINC00941下调表达可能通过miR-597-5p/ARHGEF4分子轴抑制神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭。
- 王媛洪军王树伟王海波赵迪张浩良
- 关键词：神经胶质瘤增殖迁移
- 厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌脑转移的疗效被引量：7
- 2012年
- 目的观察厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的疗效及不良反应,评价生活质量。方法 41例老年NSCLC脑转移患者分为吉非替尼组(21例)和厄洛替尼组(服吉非替尼曾经有效耐药后改服厄洛替尼,20例)。服吉非替尼250mg/d或服厄洛替尼150mg/d;直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应。观察临床疗效、不良反应及评价生活质量。结果吉非替尼组有效率14.3%(3/21)稍高于厄洛替尼组10.0%(2/20),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。吉非替尼组疾病控制率38.1%(8/21)稍高于厄洛替尼组30.0%(6/20),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。吉非替尼组Karnofsky评分提高+稳定者57.1%(12/21)、厄洛替尼组25.0%(5/20),吉非替尼组生活质量改善高于厄洛替尼组(P<0.05);吉非替尼组不良反应发生率低于厄洛替尼组(P<0.05)。两组2年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉非替尼及厄洛替尼均可作为治疗老年NSCLC脑转移的治疗选择,服用吉非替尼曾经有效的患者改服厄洛替尼30%病情可得到控制,但吉非替尼耐药后再服用厄洛替尼患者不良反应发生率较高。
- 罗绍友陈红房芳肖颖王海波张卫国王林王原
- 关键词：肿瘤治疗方案
- 弥散张量成像技术在保守治疗高血压脑出血患者预后评估中的应用被引量：7
- 2019年
- 目的探讨弥散张量成像技术(DTI)在保守治疗高血压脑出血(HICH)患者预后评估中的应用。方法收集基底节区HICH患者38例,头颅CT示出血体积15~30 mL,所有患者入院48 h内及住院21 d时行DTI检测脑组织患侧及健侧大脑脚、内囊区域各向异性分数(FA)均值并进行皮质脊髓束(CST)分级,所有患者均采取内科保守治疗,根据CST分级,将患者分为内1组(CST 1~2级)和内2组(CST 3级)。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)于入院及住院21 d时评估患者四肢运动能力,四肢NIHSS量表得分相加的总分为瘫痪分级(PG),分析HICH患者预后的影响因素,探讨DTI在HICH患者预后评估中的应用价值。结果 CST 1~2级患者住院21 d时PG值高于CST 3级患者PG值(t=-2.272,P=0.029)。协方差分析,校正LDL-C、SBP、血肿体积、入院时脑组织患侧FA均值等因素后,CST 1~2级患者住院21 d时PG值仍高于CST 3级患者PG值(F=6.006,P=0.001)。Pearson相关分析,HICH患者入院时脑组织患侧FA均值(r=-0.757,P=0.000)、CST分级(r=0.354,P=0.029)与住院21 d时PG值相关。多元线性回归分析后,校正性别、年龄、血肿体积、收缩压等因素后,HICH患者入院时脑组织患侧FA均值(B=-12.696,SE=2.346,β=-0.473,t=-5.412,P <0.001)与住院21 d时PG值仍相关。结论 HICH患者脑组织患侧FA均值越低,预后越差;CST 3级的HICH患者预后差于CST 1~2级患者,应密切观察。
- 张晓飞刘兴宇崔建忠田宝刚王凯杰洪军王余王海波魏建强魏玲
- 关键词：高血压脑出血基底节保守治疗弥散张量成像技术预后
- lncRNA LINC01410通过miR-205-5p调控胶质瘤A172细胞的增殖、凋亡和替莫唑胺敏感性被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01410对胶质瘤A172细胞增殖、凋亡和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)敏感性的影响及其机制。方法:用qPCR法检测胶质瘤细胞系H4、SHG-44、A172和正常星形胶质细胞HA1800中LINC01410表达水平。将LINC01410 shRNA、shRNA control和miR-205-5p抑制剂(inhibitor)、inhibitor control转染至A172细胞,MTT法、流式细胞术分别检测400μmol/L TMZ处理后,转染细胞的增殖活性和凋亡水平,WB法检测细胞中Bax、Bcl-2、cyclin D1、p27的表达。在线生物信息学软件LncBase分析LINC01410的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证LINC01410与miR-205-5p的靶向关系。结果:LINC01410在3种胶质瘤细胞中的表达水平均显著高于正常星形胶质细胞HA1800(均P<0.01),以在A172细胞中的表达水平最高(P<0.01)。转染LINC01410 shRNA和TMZ处理后,A172细胞的增殖能力下降、G1期细胞比例和凋亡率均升高(均P<0.01),细胞中Bax、p27表达水平升高而Bcl-2、cyclin D1表达水平下降(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实LINC01410靶向结合miR-205-5p,下调LINC01410促进miR-205-5p表达。转染miR-205-5p抑制剂可逆转下调LINC01410和TMZ处理对A172细胞增殖、周期和凋亡的影响。结论:下调lncRNA LINC01410可抑制胶质瘤A172细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡且提高对TMZ敏感性,其发生机制似与LINC01410对miR-205-5p的靶向作用有关。
- 王海波刘欢刘宽
- 关键词：替莫唑胺胶质瘤增殖细胞周期凋亡
- 参芪扶正注射液配合3D-CRT同步吉西他滨化疗治疗老年胰腺癌的临床观察被引量：3
- 2011年
- 目的观察参芪扶正注射液配合三维适形放疗(3D-CRT)同步吉西他滨化疗治疗老年胰腺癌的临床疗效。方法将32例老年胰腺癌患者随机分为观察组17例、对照组15例,两组放、化疗方法相同;在此基础上,观察组加用参芪扶正注射液静滴,28 d为一周期,至少用药2个周期。比较两组近期疗效、毒副反应、生活质量改善情况,以及远期疗效和生存率。结果观察组有效率高于对照组,白细胞下降、血小板减少、恶心、呕吐等毒副反应发生率低于对照组,但均无统计学差异(P均>0.05);临床受益率观察组高于对照组,两组比较有统计学差异(P<0.05);两组2 a生存率比较无统计学差异(P>0.05)。结论参芪扶正注射液配合3D-CRT同步吉西他滨化疗治疗老年胰腺癌,可提高患者的临床受益率,减轻放化疗毒副反应,明显改善其生活质量。
- 刘华群王海波翟力军齐丽蓉房芳王瑞林
- 关键词：三维适形放疗同步化疗参芪扶正注射液
- 适形放疗联合吉西他滨及表阿霉素治疗老年晚期膀胱癌的临床观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察三维适形放疗（3D-CRT）联合吉西他滨及表阿霉素（GE）治疗晚期膀胱癌的临床疗效及不良反应。方法将62例老年晚期膀胱癌患者随机分为两组,观察组（32例）采用放化疗,对照组（30例）单用化疗;两组均先用GE方案诱导化疗1个周期,间隔3 w后观察组加同步放化疗,放射治疗结束1个月后,比较两组近期疗效及不良反应;然后继续用GE方案化疗2~4个周期;随访2年评价远期疗效和生存率。结果观察组有效率75.0%,对照组46.7%,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。观察组Karnofsky计分提高＋稳定者占78.1%（25/32）,高于对照组53.3%（16/30）,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。观察组白细胞下降、血小板减少、恶心呕吐、肝肾功能异常等不良反应发生率稍高于对照组,但比较无显著性差异（P〉0.05）。两组2年生存率比较无统计学差异（P〉0.05）。结论 3D-CRT联合吉西他滨及表阿霉素治疗老年晚期膀胱癌能改善患者的生活质量,提高患者的近期疗效,不能明显提高患者的远期疗效。
- 夏永丽霍红刘华群王海波陈红肖颖
- 关键词：膀胱癌适形
- 厄洛替尼对核转录因子κB表达以及单核细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究厄洛替尼对单核细胞分化发育过程中核转录因子(NF)κB表达和凋亡的影响。方法分别在单核细胞系的培养液中加入EGF、厄洛替尼、EGF+厄洛替尼处理,Western印迹检测NF-κB的表达情况,流式细胞学检测单核细胞的凋亡率。结果厄洛替尼对人单核细胞的凋亡具有抑制作用,其抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性(P<0.05);各组单核细胞的凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);厄洛替尼可以显著地抑制单核细胞分泌NF-κB。结论厄洛替尼可以有效抑制单核细胞凋亡和迁移,进而调控单核细胞的分化。
- 孙晓东王原代素梅张绍华王海波杨照环刘华群侯秀珍于翠萍
- 关键词：厄洛替尼核转录因子ΚB
- 厄洛替尼对人胰腺癌细胞凋亡及survivin蛋白表达的影响
- 2013年
- 目的研究厄洛替尼对人胰腺癌细胞PANC-1凋亡及survivin蛋白表达的影响。方法培养人胰腺癌细胞,培养液中加入不同浓度厄洛替尼,MTT比色法检测PANC-1细胞增殖变化,流式细胞学检测PANC-1细胞的凋亡率;Western印迹检测survivin蛋白的表达情况。结果厄洛替尼能明显抑制胰腺癌PANC-1细胞的生长,随用药时间的延长和用药浓度的提高,抑制率明显增强(P<0.05);12.5μmol/L厄洛替尼作用24、48、72 h的PANC-1细胞凋亡率(%)分别为9.51±1.38,14.50±1.65,16.6±1.89。结论厄洛替尼通过下调survivin蛋白的表达诱导人胰腺癌细胞PANC-1凋亡,从细胞水平为其抗肿瘤浸润提供了新的治疗思路和实验依据。
- 王原陈红房芳杨照环王海波刘华群
- 关键词：厄洛替尼胰腺癌凋亡
- HCPT联合L-OHP及联合DDP、5'-DFuR和CF治疗晚期结直肠癌疗效评价
- 胡国志王海波赵良骐李国忠王瑞林姚阳
- 该课题比较HCPT 联合L-OHP及联合DDP、5'-DFuR和CF用于二线治疗晚期结直肠癌的临床应用研究，比较两种方案在治疗晚期大肠癌的疗效、毒副反应、成本-效益分析等方面的差异，具有一定的临床价值，为临床治疗晚期大肠...
- 关键词：
- 关键词：晚期结直肠癌临床治疗方法化疗方案
- 乳腺癌脑转移患者42例综合治疗效果观察被引量：2
- 2010年
- 刘华群赵良骐陈红杨照环房芳王海波肖颖
- 关键词：脑转移乳腺癌肿瘤细胞
