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王晓翊

作品数:16 被引量:38H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 11篇卵巢
  • 8篇细胞
  • 8篇基因
  • 6篇肿瘤
  • 5篇纤维细胞
  • 5篇卵巢肿瘤
  • 5篇癌细胞
  • 5篇癌相关成纤维...
  • 5篇成纤维细胞
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮性
  • 4篇卵巢癌
  • 4篇耐药
  • 4篇基因表达
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇增殖
  • 3篇脱氨酶
  • 3篇启动子
  • 3篇启动子调控

机构

  • 15篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇荆门市第一人...

作者

  • 16篇王晓翊
  • 14篇王泽华
  • 8篇卢实
  • 3篇蔡俐琼
  • 3篇肖蓝
  • 3篇唐慧娟
  • 2篇杨守华
  • 2篇林晓琰
  • 2篇韩方
  • 2篇李晓艳
  • 1篇李红发
  • 1篇熊宙芳
  • 1篇王瀚
  • 1篇姚爱香
  • 1篇孙敬霞
  • 1篇贺晓红
  • 1篇姚友春
  • 1篇汪宏波
  • 1篇董卫红
  • 1篇黄在菊

传媒

  • 4篇现代妇产科进...
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  • 1篇山东医药
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇肿瘤
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实用妇科...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中国妇产科临...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卵巢癌成纤维细胞通过肝细胞生长因子促进癌细胞侵袭作用的研究被引量:1
2009年
目的:探讨卵巢癌相关成纤维细胞(CAFs)分泌因子,特别是肝细胞生长因子(HGF)对卵巢癌细胞株CAOV3侵袭迁移作用的影响。方法:通过RT-PCR检测CAFs和卵巢正常成纤维细胞(NFs)中HGF mRNA的表达及与CAOV3体外共培养后两种成纤维细胞中HGF表达的变化。利用Transwell模型检测CAFs和NFs对CAOV3侵袭迁移的影响。用HGF中和性抗体拮抗CAFs和NFs分泌的HGF,检测CAFs和NFs对CAOV3侵袭迁移影响的变化。结果:CAFs比NFs表达更多的HGF(P<0.01),与CAOV3共培养后,HGF表达均增多(P<0.05)。与NFs相比,CAFs具有更强的促进CAOV3侵袭迁移的能力(P<0.01),但在HGF抗体作用后,两者的促侵袭能力减弱(P<0.01)。结论:卵巢癌细胞可促进其间质成纤维细胞HGF表达,而HGF过表达又反过来促进了自身的侵袭和迁移。
唐慧娟王晓翊王泽华
关键词:卵巢肿瘤癌相关成纤维细胞共培养肝细胞生长因子
mdr1启动子调控CD∷UPP基因对紫杉醇耐药卵巢癌细胞的杀伤作用
2007年
目的:探讨腺病毒介导的mdr1启动子调控胞嘧啶脱氨酶∷尿嘧啶磷酸核糖转移酶(CD∷UPP)融合基因联合5-氟胞嘧啶(5-FC)对紫杉醇耐药卵巢癌细胞的特异性杀伤作用。方法:扩增、纯化含有mdr1-CD∷UPP基因的重组腺病毒,转染人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol和亲本细胞株A2780,RT-PCR检测mdr1和CD∷UPP基因的表达水平;之后加入5-FC,MTT法检测细胞抑制情况及旁观者效应,并观察腺病毒转染后裸鼠移植瘤的生长情况。结果:mdr1和CD∷UPP基因在A2780/Taxol细胞中可稳定表达,转染后A2780/Taxol组的细胞生长明显低于A2780组;转基因的A2780/Taxol细胞联合5-FC后可通过旁观者效应杀伤周围未转基因的耐药细胞;耐药组移植瘤生长明显受到抑制,肿瘤体积为(569.10±187.93)mm3,对照组肿瘤体积为(2111.98±230.82)mm3,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:mdr1启动子可调控CD∷UPP基因特异性表达并特异性杀伤紫杉醇耐药卵巢癌细胞。
卢实蔡俐琼王晓翊王泽华
关键词:胞嘧啶脱氨酶尿嘧啶磷酸核糖转移酶
膀胱侧入分离法在膀胱子宫陷凹封闭的腹腔镜下全子宫切除术中的应用被引量:2
2021年
目的对膀胱子宫陷凹封闭的患者采取腹腔镜膀胱侧入分离法进行全子宫切除术的临床疗效进行评价分析。方法对我院2015年1月至2019年1月间腹腔镜下膀胱子宫陷凹封闭的全子宫切除术60例患者,根据下推膀胱的方法分为:侧入组30例,直入组30例,比较两组手术和围手术期并发症情况。结果侧入组的平均手术时间[(108.50±13.59)min]短于直入组[(117.83±14.24)min],差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者的术中出血量、术后体温恢复时间、肛门排气时间和住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。直入组1例中转开腹和1例膀胱损伤,侧入组无一例发生。结论对于膀胱子宫陷凹封闭的患者采取腹腔镜膀胱侧入分离法进行全子宫切除术,手术时间短、解剖层次清晰、未发现膀胱损伤、效果满意,值得推广。
王晓翊熊宙芳
关键词:腹腔镜全子宫切除术
NS-398对宫颈癌细胞系的增殖抑制作用及对survivin基因表达的影响
2009年
目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对宫颈癌HeLa,SiHa细胞系的增殖、凋亡作用及其对凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa,SiHa细胞系,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析不同浓度的NS-398分别作用于HeLa,SiHa细胞系24h、48h后对细胞增殖的作用;流式细胞仪(FCM)检测对细胞凋亡的作用;RT-PCR分析对凋亡抑制基因survivin表达的影响。结果:MTT检测显示,NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞系增殖,并有浓度时间依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测提示,NS-398可诱导HeLa,SiHa细胞系凋亡,有浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR分析表明,NS-398可抑制HeLa,SiHa细胞系凋亡抑制基因survivinmRNA表达,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞增殖,诱导凋亡,其机制与抑制凋亡抑制基因survivin mRNA表达有关,为宫颈癌治疗提供了新的靶点和理论依据。
姚友春王晓翊姚爱香王泽华
关键词:NS-398宫颈肿瘤增殖SURVIVIN
SDF-1/CXCR4对卵巢上皮性癌细胞增殖和侵袭的影响被引量:5
2008年
目的:研究SDF-1/CXCR4在卵巢癌细胞生物学活性中的作用。方法:用RT-PCR方法检测卵巢癌细胞株SW626及Anglne中的SDF-1和CXCR4的表达。细胞经外源性SDF-1或者抗CXCR4单克隆抗体干预后,用MTT法检测细胞增殖,PI测细胞凋亡,Annexin-V/PI法检测细胞早期凋亡,Transwell小室检测细胞的迁移侵袭活性。结果:两株卵巢癌细胞株中,SW626细胞既表达SDF-1又表达CXCR4,Anglne细胞则两者均不表达。在SW626细胞中,SDF-1作用于无血清状态下培养的细胞(吸光度A值为0.911±0.01),与对照组(吸光度A值为0.506±0.01)相比,差异有统计学意义(P<0.01),而加入抗CXCR4单克隆抗体作用后(10μg/ml A值为0.725±0.01,20μg/ml A值为0.650±0.02),与SDF-1组相比,差异均有统计学意义(分别为P<0.05和P<0.01);抗CXCR4单克隆抗体作用于无血清状态下培养的细胞(10μg/ml A值为0.655±0.11和20μg/ml A值为0.520±0.04),与对照组(A值为0.724±0.03)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入外源性SDF-1后,SW626细胞在无血清状态下的早期凋亡数为15.6%,相对于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。抗CXCR4单克隆抗体可增加SW626细胞中的PI阳性细胞数(P<0.01)。并且,与对照组相比,SDF-1促进SW626细胞的迁移和侵袭能力增强(P<0.01),而此活性可被抗CXCR4单克隆抗体阻断。结论:SDF-1/CXCR4可能通过促进细胞增殖、迁移、侵袭及抑制其凋亡,使卵巢癌细胞获得进展。
王晓翊卢实林晓琰王泽华
关键词:SDF-1CXCR4趋化因子类
卵巢癌相关成纤维细胞的培养及其对癌细胞侵袭力的影响被引量:5
2008年
目的探讨卵巢癌相关成纤维细胞(CAFs)对卵巢癌细胞株CAOV3侵袭力的影响。方法用组织块贴壁培养法获得原代卵巢CAFs和卵巢正常成纤维细胞(NFs);通过倒置相差显微镜观察细胞形态和多种蛋白的免疫组化染色,对卵巢CAFs进行鉴定,观察CAFs对CAOV3侵袭力的影响。结果获得纯化的卵巢CAFs,其波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白染色呈阳性,角蛋白呈阴性;CAFs可显著提高CAOV3的侵袭能力(P<0.01)。结论与NFs相比,CAFs在形态结构、蛋白表达等方面均有显著差异,卵巢CAFs可增强CAOV3侵袭作用。
王晓翊卢实杨守华韩方唐慧娟王泽华
关键词:卵巢肿瘤癌相关成纤维细胞细胞培养侵袭力
mdr1启动子调控双自杀基因对卵巢癌SKOV3耐药细胞的靶向杀伤作用
2007年
目的观察多药耐药基因1(mdr1)启动子调控腺病毒介导的胞嘧啶脱氨酶∷尿嘧啶磷酸核糖转移酶(CD∷UPP)融合基因系统对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞的靶向杀伤作用。方法2004年10月至2005年5月于华中科技大学附属协和医院,将重组腺病毒(Admdr1-CD∷UPP)转染卵巢癌紫杉醇耐药细胞(SKOV3/Taxol)及非耐药细胞(SKOV3),荧光显微镜下观察转染效率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测目的基因CD∷UPP的表达,并给予不同浓度的5-氟胞嘧啶(5-FC),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测二组的细胞存活率及旁观者效应。结果重组腺病毒对SKOV3/Taxol的转染率随腺病毒滴度的递增而增加,感染复数(MOI)为50时,感染率约100%;CD∷UPP基因仅在SKOV3/Taxol中稳定表达;5-FC对耐药细胞转基因组的杀伤作用显著高于非耐药细胞转基因组,前者表现出明显的旁观者效应。结论mdr1启动子调控的CD∷UPP融合自杀基因系统对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞有靶向杀伤作用。
卢实王晓翊肖蓝蔡俐琼王泽华
关键词:胞嘧啶脱氨酶卵巢癌
卵巢上皮性癌组织中p16INK4A基因表达缺陷的意义及其与甲基化的关系被引量:8
2006年
目的研究抑癌基因p16INK4A在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织及细胞系中的表达变化,分析其表达变化与甲基化的关系。方法选取7种卵巢癌细胞系、18份卵巢癌组织和10份正常卵巢组织为研究对象。采用甲基化特异性PCR方法检测p16INK4A基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16INK4A基因的mRNA表达;蛋白印迹(western blot)法检测P16INK4A蛋白的表达。5-杂氮-2′-脱氧胞苷对p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞进行去甲基化处理,再次进行p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达的检测,以及p16INK4A基因甲基化的分析。检测5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理前后卵巢癌细胞的生长情况;并将处理前后的细胞接种于裸鼠,观测肿瘤的体积、重量。结果3种卵巢癌细胞系(Anglne、SW626和OVCAR3细胞)、6份卵巢癌组织中存在p16INK4A基因甲基化,卵巢癌细胞和卵巢癌组织中的甲基化率分别为3/7和33%(6/18)。卵巢癌细胞系、卵巢癌组织和正常卵巢组织中,p16INK4A基因的mRNA相对含量的平均值分别为0·34±0·11、0·81±0·13、1·52±0·12,蛋白相对含量的平均值分别为0·56±0·14、1·32±0·12、2·09±0·11,卵巢癌细胞系、卵巢癌组织分别与正常卵巢组织相比,差异均有统计学意义(P<0·05)。有甲基化表现的卵巢癌细胞和组织中p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达均下降。5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理能使p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞中的p16INK4A基因的mRNA和蛋白重新表达或表达增高。与去甲基化处理前比较,去甲基化处理后Anglne、SW626和OVCAR3细胞的生长速度均减慢;接种去甲基化处理的OVCAR3细胞的裸鼠中,肿瘤体积和重量明显减小,分别为(0·243±0·022)cm3、(0·035±0·004)g。结论p16INK4A基因的表达下降或缺失在卵巢癌的发生中起重要作用,DNA甲基化是其表达缺陷的原因,去甲基化处理可以恢复p16INK4A基因的表达并抑制卵巢癌细胞的增殖。
李敏黄在菊董卫红李晓艳王晓翊贺晓红王瀚王泽华
关键词:蛋白质P16基因P16脱氧胞苷
卵巢癌相关成纤维细胞CAFs的分离培养及其对卵巢癌细胞的生物学影响
本研究分为三部分: 第一部分、卵巢癌相关成纤维细胞和正常卵巢成纤维细胞的分离培养鉴定及两者基因表达差异 目的:对卵巢癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,...
王晓翊
关键词:卵巢癌成纤维细胞细胞生物学
低频超声终止妊娠的实验研究
2006年
目的探讨低频超声止孕可能性。方法低频聚焦超声(353 kHZ)6种声强直接照射妊娠第10 d兔胚胎,10 d后观察胚胎死亡率,并用免疫组化法检测胎盘组织细胞p53的变化。结果声强30 W/cm2、35 W/cm2及≥40 W/cm2组的胚胎死亡率分别为25.00%、72.88%和100%;照射后胎盘组织细胞p53表达增加,96 h升至最高点,192 h接近对照组水平。结论低频超声抗孕具有可行性,可诱导胎盘组织细胞p53表达增加,但具有可恢复性。
李晓艳王晓翊李红发王泽华
关键词:超声处理
共2页<12>
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